Бесплатная консультация
Онлайн скорая помощь

Консультируют врачи 03.ru
Скорая Помощь Онлайн.

Ваше Имя:

Ваш Email:

Раздел:

Текст вопроса
Captcha
Введите цифры слева
Журнал "Интенсивная терапия" » Журнал » N1 - 2007 » Влияние плазмафереза на уровень эндогенной интоксикации и некоторые показатели иммунитета у больных с черепно-мозговой травмой
  • 0
  • 3259
15.08.2012

Влияние плазмафереза на уровень эндогенной интоксикации и некоторые показатели иммунитета у больных с черепно-мозговой травмой

В.С. Рагимов

 

Кафедра внутренних болезней I и реаниматологии (зав. - проф. А.А. Ахунбейли), АМУ, г. Баку.

 

 

Резюме

 

Среди всех травм черепно-мозговая травма (ЧМТ) является основной причиной смертности. Важность данной проблемы объясняется также тем, что ежегодно регистрируется 2% прирост случаев ЧМТ, а последствия перенесенной ЧМТ, несмотря на доминирование легкой травмы (81-90%), наблюдаются в 70% случаев. В конечном итоге при отдаленных последствиях ЧМТ, в зависимости от механизма, вида и тяжести травмы, регистрируются различные по степени и распространенности структурно-функциональные изменения мозга на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях, а также расстройства центральной регуляции всех систем организма. Авторами статьи представлен материал оригинального исследования, оценивающего влияние методики плазмафереза на параметры иммунитета при тяжелой ЧМТ. Исследование проведено у 20 больных с ушибами головного мозга средней и тяжелой степени, в возрасте от 16 до 70 лет. В статье приводятся данные об улучшении некоторых показателей иммунитета, уменьшении количества циркулирующих иммунных комплексов, снижении степени выраженности аутоиммунной агрессии на фоне проведения плазмафереза.

 

Проблема патогенеза и патогенетической терапии повреждений головного мозга не нова, но все еще далека от своего окончательного решения (15, 19). Патогенез черепно-мозговой травмы (ЧМТ) многообразен и в значительной мере обусловлен эндогенной интоксикацией (ЭИ), возникающей вследствие резорбции продуктов тканевого распада как из контузионных очагов головного мозга (4), так и нарушения обменных процессов в организме в целом. Это ведет к накоплению в организме различных прмежуточных и конечных продуктов метаболизма, в том числе и пептидов средней молекулярной массы или средних молекул (СМ), являющихся вторичными эндогенными токсинами (14, 15, 18). Установлено, что тяжесть повреждения мозговой ткани и течение патологического процесса при ЧМТ коррелируют с количественным содержанием СМ в крови и ликворе (3, 13, 14). Эти вещества и обусловленные ими нарушения гомеостаза усугубляют течение ЧМТ и затрудняют процессы выздоровления (1, 15, 20). Одним из принципиально новых подходов к проблеме лечения больных с ЧМТ являются применение методов детоксикации, а именно мембранный плазмаферез (МПФ) (4, 6).

 

Важнейшим свойством МПФ является способность не только удалять из организма накапливающиеся в нефизиологических концентрациях промежуточные и конечные продукты обмена веществ, обладающие токсическим влиянием на функцию различных органов и систем, но и влиять на иммунный статус (16). Иммунодепрессия, развивающаяся вследствие травмы, может быть обусловлена как нарастающей ЭИ, так и снижением активности фагоцитов. Это связано с тем, что фагоциты участвуют в элиминации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) (10), интенсивное поглощение которых может привести к блокаде защитных механизмов иммунитета. Связывание ЦИК приводит к фагоцитозу и внутриклеточной активации, а также секреции гидролитических ферментов, которые оказывают сильное разрушающее действие на ткани (7). Следовательно, возможность направленного воздействия на иммунореактивность организма МПФ осуществляется как за счет удаления комплемента, комплексов антиген-антитело (2, 11), так и путем снижения выраженности ЭИ (5, 6, 12, 17).

 

 

Цель исследования.

 

Изучение действия плазмафереза (ПФ) в отношении иммунной системы у больных с ЧМТ.

 

Материал и методы.

 

Исследование проведено у 20 больных с ушибами головного мозга средней и тяжелой степени, в возрасте от 16 до 70 лет. В неврологическом статусе определялась выраженная общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания до сопора или комы, у 3 больных степень нарушения сознания оценивалась как глубокое оглушение. У всех больных на фоне общемозговой симптоматики имелась менингеальная и отчетливая очаговая симптоматика в виде парезов, параличей, речевых расстройств.

 

Показанием к ПФ являлось тяжелое состояние больных с признаками нарастающей ЭИ. Степень ЭИ определяли по клинической картине и дополнительными лабораторными методами исследования: определяли лейкоцитоз, уровень СМ (норма 240+20 усл. ед.), лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) (норма 1,2+0,18). Признаки ЭИ появлялись на 3-5-ые сутки, чаще на фоне присоединившихся бронхолегочных осложнений. В эти сроки в крови больных отмечено нарастание уровня СМ до 580+30,1 усл.ед. и ЛИИ до 4,0+0,3. Также выявлены изменения при исследовании некоторых показателей иммунитета, проявляющиеся снижением относительного числа Т-лимфоцитов до 38,6+1,1 и снижением фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН) до 60,8+1,0. Уровень ЦИК поднимался до 96,4+1,8 усл.ед. ПФ проводили на 5-8-ые сутки, так как в эти сроки отмечены наибольшие изменения показателей ЭИ. Изучение неврологического статуса в динамике и проведение лабораторного контроля показателей иммунитета и ЭИ осуществляли до и после ПФ. Содержание Т-лимфоцитов определяли при помощи теста спонтанного розеткообразования по их чувствительности к теофиллину. После инкубации с теофиллином Т-хелперы образуют розетки с эритроцитами барана, а Т-супрессоры эту способность теряют. ФАН определяли по их поглотительной способности латексных частиц, ЦИК - путем осаждения 3,5% раствором полиэтиленгликоля (ПЭТ-6000) с последующим спектрофотометриванием на спектрофотометре СФ-26. Полученные цифры были статистически обработаны, достоверность результатов была определена с помощью критерия Стьюдента и непараметрического показателя Уайта (W). ПФ был осуществлен с помощью насоса "GAMBRA" швейцарского производства плазмофильтром типа MPF-800. Объем эксфузированной плазмы в основной группе составил 1000-1200 мл на каждый сеанс. Скорость эксфузии в зависимости от состояния гемодинамики регулировался в пределах 50-60 мл/мин. Курс лечения составил 3-4 сеанса с 2-3-х дневными перерывами. С целью предупреждения свертывания в экстракорпоральном контуре внутривенно был введен гепарин в дозе 200-250 ЕД/кг, взятая кровь в количестве 35-40 капель в минуту смешивалась с глюгициром.

 

Результаты и их обсуждение.

 

Как показали результаты исследования, у 16 больных в постфильтрационном периоде отмечено клиническое улучшение, что проявлялось стабилизацией уровня сознания и степени тяжести состояния больных. У 4 больных в 1-е сутки после ПФ наблюдалось увеличение степени сознания, а у 5 больных выявлен частичный регресс двигательных нарушений. ПФ способствовал достоверному регрессу менингеальных симптомов у 8 больных уже в 1-ые сутки постфильтрационного периода. Улучшалась дренажная функция бронхов, лучше отходила мокрота, приобретающая слизистый характер, что способствовало более быстрому регрессу пневмонии.

 

В целях изучения влияния ПФ у больных с ЧМТ проведен анализ динамики некоторых показателей иммунитета и ЭИ. При исследовании детоксицирующего эффекта ПФ выявлено, что в 1-ый день после ПФ наблюдалось достоверное снижение уровня СМ в 2 раза (рис. 1), ЛИИ уменьшался на 16% (рис. 2). К 7-м суткам постфильтрационного периода отмечено незначительное увеличение показателя СМ - на 13%, а ЛИИ снизился на 6,6%, но достоверно превышает нормальные значения (на 37%). Отмечено дальнейшее достоверное Полученные результаты исследования клеточного иммунитета убеждают в том, что ПФ способствует повышению числа Т-лимфоцитов (рис. 3). В 1-ый день после ПФ отмечено достоверное повышение относительного числа Т-лимфоцитов, что было обусловлено достоверным повышением уровня Т-хелперов при незначительном снижении содержания Т-супрессоров. К 7-м и 14-м суткам постфильтрационного периода наблюдались достоверное увеличение относительного числа лимфоцитов. Абсолютное число Т-лимфоцитов также увеличивалось, но несущественно, уровень ФАН в 1-е сутки после ПФ увеличился достоверно. В последующем также недостоверным было его снижение. При этом показатель ФАН не выходит за пределы нормы.

 

Рисунок 1

 Влияние ПФ на уровень СМ у больных с ЧМТ.

 

 

 

 

Рисунок 2

Влияние ПФ на ЛИИ у больных с ЧМТ.

 

 

 

Рисунок 3

Некоторые показатели иммунитета до и после ПФ.


 

Уровень ЦИК в 1-е сутки после ПФ снизился в 2 раза. К 7-м суткам отмечено достоверное увеличение этого показателя (на 24%). К 14-м суткам постфильтрационного периода наблюдалось дальнейшее увеличение показателя ЦИК на 18%, который в 1,2 раза превышал показатель нормы. В постфильтрационном периоде умерли 3 больных. Из них у 2 ПФ проводился в стадии клинической декомпенсации, проявляющейся углублением уровня сознания, возрастанием уровня СМ крови более 700-750 усл.ед. и снижением ЛИИ.

 

Таким образом, анализ результатов исследования показал, что ПФ значительно облегчает течение травматической болезни головного мозга за счет уменьшения ЭИ, что проявляется нормализацией метаболизма и повышением уровня иммунной защиты организма. ПФ способствует уменьшению клинической проявлений воспалительных осложнений, что подтверждается клинической картиной и данными лабораторных исследований: улучшением формулы крови, снижением уровня СМ, ЛИИ и ЦИК.

 

Выводы:

 

1. Плазмаферез, проводимый в комплексе лечения у больных с черепно-мозговой травмой, является одним из эффективных методов детоксикации.

 

2. Плазмаферез способствует улучшению некоторых показателей иммунитета, вследствие чего обладает неспецифическим иммуномодулирующим эффектом.

 

3. Плазмаферез уменьшает количество циркулирующих иммунных комплексов, что позволяет снизить степень выраженности аутоиммунной агрессии.

 

4. Применение плазмафереза эффективно до наступления признаков клинической декомпенсации.

 

 

Литература

 

1. Бобышкин Б.В., Абдуллаев Э.Г./Оценка эффективности детоксикационного плазмафереза при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости Клин.хирургия, 1991.-?4.-с.32-34.

 

2. Беляков А.В., Грачев А.М. Обменный плазмаферез и гемосорбция в лечении интоксикационного синдрома при полиорганной недостаточности у больных перитонитом Тез.док. Махачкала.-1984.-с.8-9.

 

3. Ватазин А.В. Обменный плазмаферез при хирургический заболеваниях брюшной полости Анест.и реан., 1997.-?3.-с.83.

 

4. Воробьев А.И. Прерывистый лечебный плазмаферез М.: "Ньюдиамед-А-О", 1998.-с.204

 

5. Рагимов В.С. Роль плазмафереза в интенсивной терапии острой ДВС-крови при ТЧМТ Экспериментальная и клиническая медицина, Грузия.-?6.-2006.-с.23-24.

 

6. Воинов В.А. Эфферентная терапия Мембранный плазмаферез.-СПб.: Эскулап, 1999.-с.44.

 

7. Васильева Т.Г., Алексеева Л.А., Вальберг А.Ю. Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с черепно-мозговой травмой.-Л.1984.-с.53-59.

 

8. Клиническая иммунология и аллергология под ред. Л.Петера: пер. с нем.-Т.1.-М.-1990.

 

9. Ушанский М.А., Пинчук Л.Б., Пинчук В.Г. Синдром эндогенной Интоксикации.-Киев,1979.

 

10. Bertrand Y.M., Hermant T.R., Mahien P., Roels J. Intensive Care Med 1993.-Р.321-323.

  • 0
Читайте также:
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.