Первыми в мире американские ученые создали лекарство от эпилепсии. Специалисты из Университета Дьюка придумали, как подавлять нейроны в височной доле мозга, которые участвуют в возникновении эпилептических припадков, не убивая их.
Ранее считалось, что причина эпилепсии - нарушение в работе белка TrkB, приводящее к синхронизации импульсов нейронов, что порождает очаг эпилептической активности. Именно такой очаг становится причиной кратковременной потери памяти и исчезновению связи с реальностью.
Отключение белка TrkB останавливает эпилептический припадок, но одновременно приводит к постепенной гибели нейронов в височной доли головного мозга.
Исследователи выяснили, что первопричиной эпилептического припадка является фермент фосфолипаза C-гамма1, который резко активизируется при «включении» TrkB. Обнаружив источник припадков,
Ученым удалось создать белковую молекулу pY816, которая соединяется с TrkB и не позволяет ему взаимодействовать с фосфолипазой.
Новое лекарство было испытано на лабораторных мышах, всего трехдневный курс препарата позволил избавить подопытных животных от приступов и предотвратил дальнейшее развитие заболевание на длительный промежуток времени.
В ближайшее время ученые планируют начать клинические испытания на добровольцах.
Ранее считалось, что причина эпилепсии - нарушение в работе белка TrkB, приводящее к синхронизации импульсов нейронов, что порождает очаг эпилептической активности. Именно такой очаг становится причиной кратковременной потери памяти и исчезновению связи с реальностью.
Отключение белка TrkB останавливает эпилептический припадок, но одновременно приводит к постепенной гибели нейронов в височной доли головного мозга.
Исследователи выяснили, что первопричиной эпилептического припадка является фермент фосфолипаза C-гамма1, который резко активизируется при «включении» TrkB. Обнаружив источник припадков,
Ученым удалось создать белковую молекулу pY816, которая соединяется с TrkB и не позволяет ему взаимодействовать с фосфолипазой.
Новое лекарство было испытано на лабораторных мышах, всего трехдневный курс препарата позволил избавить подопытных животных от приступов и предотвратил дальнейшее развитие заболевание на длительный промежуток времени.
В ближайшее время ученые планируют начать клинические испытания на добровольцах.