Причины развития рассеянного склероза до сих пор остаются до конца не изученными.

Считается, что заболевание развивается в результате атаки Т-лимфоцитов на миелиновые оболочки нервов, что приводит к нарушению проводимости нервных импульсов. Также вследствие активации Т-лимфоцитов развивается воспаление. Кроме того, в мозге происходит разрушение белого вещества.

Однако в последние годы появляется все больше информации о влиянии на возникновение рассеянного склероза микрофлоры кишечника. Сразу несколько научных групп обнаружили, что толчком к развитию этого заболевания может быть нарушение состава кишечного микробиома.

В ходе исследования, проведенного американскими учеными на трансгенных мышах, удалось выявить, что грызуны, выращенные в стерильных условиях, то есть кишечник которых не заселяется бактериями, не болеют рассеянным склерозом.

Другая группа ученых провела сравнительный анализ микробиоты больных рассеянным склерозом, и добровольцев, которые не страдали таким заболеванием. У испытуемых с рассеянным склерозом был обнаружен избыток бактерий Akkermansia muciniphila и Acinetobacter calcoaceticus. В тоже время у них было снижено количество бактерий Parabacteroides distasonis.

Исследователи обработали предшественников лимфоцитов бактериальными экстрактами из Akkermansia и Acinetobacter, взятых у больных рассеянным склерозом. В результате, была запущена дифференциация лимфоцитов в прововоспалительные клетки. При этом дифференциация в лимфоциты, продуцирующие IL-10, была снижена.