Аверин А.П.
детская городская больница №8, г. Челябинск
(Окончание. Начало в №2, 2005)
Взаимодействие спонтанного и принудительного дыхания
У большинства новорождённых при проведении ИВЛ сохраняется спонтанное дыхание, но часто несинхронное с принудительными вдохами вентиляции. Сохранение самостоятельного дыхания чаще всего положительно влияет на газообмен и кровообращение. Однако, длительные конфликты, "борьба" с респиратором, неправильно подобранные параметры и режимы ИВЛ, нарушения принципов интенсивного ухода за детьми, находящимися на вентиляции, недооценка или отсутствие комплексного мониторинга, позволяющего оценить качество проводимой ИВЛ, приводит к "изматыванию" ребёнка и нередко к грозным осложнениям!!!, если ребёнок сам не сможет приспособиться к навязанной специалистом частоте респиратора.
II. Вспомогательные режимы вентиляции - ВИВЛ
(IMV, SIMV, А/С, SAVI и др. аббревиатуры)
Отличительная особенность этого "семейства" состоит в том, что влияние больного на работу респиратора либо невозможно, либо сводится к управлению триггером (синхронизированная вентиляция), при которой пациент на включение триггера получает "штампованный" ответ респиратора.
1. Перемежающаяся принудительная вентиляция (IMV)
А). Несинхронизированная вентиляция
В этом режиме между принудительными вдохами вентилятора, происходящими с установленной частотой, пиковым инспираторным давлением или дыхательным объёмом (ДО), пациент может дышать из постоянного потока газовой смеси, циркулирующей в дыхательном контуре. Фактически - IMV вариант CMV со сниженной частотой дыхания (устаревший термин - низкочастотная ИВЛ). При отсутствии спонтанного дыхания IMV функционально становится CMV.
Преимущества: сохраняется спонтанное дыхание, позволяет постепенно изменять уровень дыхательной поддержки, снижает необходимость в медикаментозной синхронизации.
Недостатки: при длительном несовпадении дыхательных циклов респиратора с дыханиями пациента происходит "полоскание" мёртвого пространства, что, в конечном итоге, приводит к дизадаптации, повышению работы дыхательных мышц на "истощение" и ухудшению больного.
Б). Синхронизированные режимы вентиляции (пациент-триггерная вентиляция)
При проведении этих режимов требуется наличие блока синхронизации с соответствующим программным обеспечением - trigger mode.
Trigger - система обратной связи для возможности синхронизации аппаратных вдохов и обнаружения спонтанной дыхательной активности с возможной респираторной поддержкой, так называемая пациент-триггерная вентиляция (PTV).
Принципы работы триггерных систем
∙ По давлению (инспираторное разряжение)
∙ По потоку (пневмотахография)
∙ По объёму
∙ Импедансная система
а) торакальная,
б) абдоминальная.
PTV (кроме импедансной) возможна как в лимитированном по давлению, так и в объёмном режимах вентиляции. Несмотря на имевшиеся ранее сомнения в возможности маленьких детей запускать триггер, совершенствование новых поколений неонатальных респираторов позволяет почти всегда применять этот режим даже у ультранедоношенных детей. В неонатологии наибольшее распространение получили - SIMV, A/C, PSV.
Некоторые особенности триггерных систем
Триггер по давлению (pressure trigger) - срабатывает при достижении определённого уровня давления в дыхательном контуре ниже РЕЕР за счёт разрежения, возникающего при попытке самостоятельного вдоха.
Триггер по потоку (v-sense, Flow-by trigger) - улавливает изменение скорости и направления потока газовой смеси в дыхательном контуре при попытке спонтанного вдоха пациента.
Свойства:
1. Считается, что триггер по давлению менее чувствителен, но более надёжен.
2. Триггер по потоку отличается высокой чувствительностью и меньшей триггерной задержкой.
3. Некоторые респираторы имеют обе системы, позволяющие улучшить качество и чувствительность синхронизации.
4. Встроенные триггерные системы просты в эксплуатации.
5. Использование триггерных систем с периферическими датчиками требуют специальных навыков и соблюдения соответствующих эксплуатационных норм.
Обязательные условия
∙ Для реальной поддержки спонтанного дыхания, независимо от вида триггерной системы и марки респиратора - время задержки не должно превышать 100 мсек., для того, чтобы избежать активного выдоха.
∙ Усилие пациента, которое требуется для начала триггерного вдоха, определяется установленным уровнем чувствительности триггерного механизма вентилятора.
∙ Чем выше чувствительность, тем меньше работа дыхания требуется для начала дыхательной поддержки и тем меньше триггерная задержка. Например, ответ триггерной системы более быстрый при установленной чувствительности - 0,5 см.вод.ст. ниже уровня ПДКВ, чем 1,0 см.вод.ст.
Неэффективность PTV вызывается:
∙ Большим временем триггерной задержки
∙ Недостаточной чувствительностью
∙ Низкий гестационный возраст
∙ Потребление в инспираторном пиковом потоке превышает установленный пиковый поток
∙ Артифициально высокой чувствительностью
∙ Наличие и уровень auto-PEEP
∙ Маркой вентилятора и типом триггерной системы.
2. Синхронизированная прерывистая принудительная вентиляция (SIMV)
Логическая модификация режима IMV.
Принудительное дыхание синхронизируется с попыткой вдоха пациента, но больной не может инициировать больше искусственных вдохов, чем выставлено на вентиляторе. В случае, если частота дыхания пациента превосходит частоту дыхания, установленную на вентиляторе, то он может дышать из потока в контуре.
Особенности проведения SIMV: данный режим более комфортный, чем IMV. Конфликты всё же могут возникать из-за слишком высокой чувствительности триггера, недостаточной чувствительности, когда система не отзывается на вялые попытки ослабленного пациента. Учитывая эти особенности, некоторые респираторы имеют собственные версии SIMV с введением специальных предустановок по умолчанию или имеют автоматический переход на резервный режим вентиляции при обнаружении апноэ - "Apnoe/bac up".
Последнее время отдаётся предпочтение режиму SIMV над А/С, так как МОВ контролируется им в большей степени.
3. Вспомогательно-принудительная вентиляция (А/С)
В данном режиме на каждую эффективную респираторную попытку вдоха респиратор откликается синхронизированным вспомогательным вдохом. Если таких попыток нет, респиратор переходит в режим принудительной вентиляции с параметрами, установленными врачом.
Дыхание в режиме А/С - своеобразное соревнование на скорость между пациентом и респиратором. Таким образом, в оптимальных условиях пациент всегда идёт на "опережение", и все вдохи оказываются синхронизированными, вспомогательными (Assist mode).
При отсутствии дыхательных попыток больного, когда объём вспомогательной вентиляции явно превышает метаболические потребности пациента, происходит спонтанная адаптация. Тогда, при отсутствии дыхательных попыток больного серия принудительных несинхронизированных дыхательных циклов, по сути, превращается в истинную ИВЛ (IPPV,CMV) в резервном режиме (Control mode).
При редких дыхательных попытках пациента вспомогательные вдохи чередуются с принудительными (Assist/Control). Особенность: тахипноэ в этом режиме - признак недостаточной помощи, получаемой пациентом от респиратора. Устраняется увеличением дыхательного объёма. При внелёгочных причинах выраженного тахипноэ (боль, поражение ЦНС) увеличение дыхательного объёма бывает недостаточным. В таких случаях прибегают к медикаментозной синхронизации вплоть до мышечной релаксации.
4. Современные виды и модификации PTV ("интерактивные" режимы)
В этих режимах пациент может сам управлять ключевыми параметрами аппаратных дыхательных циклов, определяя частоту дыхания, ДО, инспираторный поток, время вдоха, что приводит к синхронизации не только инспираторной, но и экспираторной фазы, достигая полной синхронизации.
Таким образом, формирующийся паттерн дыхания является плодом совместных усилий респиратора и пациента.
Виды респираторной поддержки:
∙ PSV - поддержка давлением;
∙ ТС - пропорциональная поддержка потока с учётом утечек;
∙ PAV - более современная версия Т/С с учётом метаболических потребностей;
∙ VS (VAPS) - поддержка объёмом;
∙ BIPAP - двухфазное положительное давление в дыхательных путях.
Преимущества: комфорт пациента, снижение давления, необходимого для поддержки вентиляции, меньшая вероятность перерастяжения лёгких, контроль пациента над всеми переменными параметрами.
Улучшение обмена газов при PTV можно объяснить повышением ДО, более постоянным отношением - поток/объём и давление/объём, снижением работы дыхания и потребления О2, улучшением вентиляционноперфузионных отношений. Снижение работы дыхания может сберечь калории для роста.
Недостатки: метод изначально не предназначен для ведения больных с тяжёлым паренхиматозным поражением паренхимы лёгких, тяжёлым поражением ЦНС, резистентной гипоксемией!!!
Особенности применения PTV
В идеальных условиях PTV мышечная работа должна затрачиваться только на триггирование принудительного вдоха, а не на борьбу с респиратором, кроме случаев, когда необходима тренировка дыхательной мускулатуры; и мышечная работа должна быть близкой к нулю.
Система со слабой или неправильно установленной чувствительностью, длительной триггерной задержкой, недостаточным потоком, появлением auto-PEEP и т.д. будет приводить к дополнительной работе, которая может превышать нагрузку, навязанную собственно лёгочным заболеванием. Резервная частота при PTV обычно на 20 - 25 %меньше, чем частота PTV, или на 20 дыханий меньше.
Установка изменяемых параметров (особенности)
1. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2)
∙ Используется для поддержания оксигенации на приемлемом уровне: рО2 артериальной крови - 50 - 80 торр., в некоторых случаях достаточными могут оказаться и более низкие цифры - 45 - 50
∙ У детей в состоянии гипоксии может отмечаться депрессия ритма дыхания, в таком случае увеличение FiO2 может оказать действие и на вентиляцию (изменение парциального давления углекислого газа в артериальной крови - рСО2).
2. Частота дыхательных циклов (BPM, VR,fr/min)
∙ Используется для поддержания на приемлемом уровне: рСО2 - 35 - 55 торр
∙ Воздействует на минутную вентиляцию (Vt х частота), а так же увеличивает или уменьшает ФОЕ (FRC)
∙ Чем глубже дыхание (меньше Vd/Vt), тем больший эффект на вентиляцию имеет изменение частоты
∙ Чтобы избежать излишней задержки газа в лёгких, должно поддерживаться определённое время выдоха (приблизительно трёхкратная временная постоянная).
3. Пиковое давление на вдохе (PIP)
∙ Уровень необходимого PIP обусловлен растяжимостью дыхательной системы и не зависит от размера и массы тела ребёнка!
∙ Изменения PIP влияют как на оксигенацию (изменяя МАР), так и на выведение PaCO2, действуя на дыхательный объём и альвеолярную вентиляцию;
∙ Изменение давления в контуре (PIP - PEEP или DР) управляет глубиной вдоха. При неизменном РЕЕР изменения PIP приводят к изменению дыхательного объёма;
∙ Для восстановления альвеолярной вентиляции или лёгочного объёма (FRC) может потребоваться высокий PIP;
∙ PIP измеряется в дыхательном контуре и не отражает давления в дыхательных путях и альвеолах (особенно если Tin короткий - менее 0,4 сек. или DТ увеличена более 0,2 сек);
∙ Нормальный дыхательный объём может быть создан очень маленьким DР - 6-8 смН2О (растяжимость более 1мл/см/Н2О/кг) или, наоборот, требовать DР - 20 - 30 и более см Н2О, когда растяжимость резко снижена (менее 0,25 мл/см/Н2О/кг).
4. Положительное давление в конце выдоха - ПДКВ (РЕЕР)
∙ Используется для управления или поддержания приемлемого ФОЕ (FRC)
∙ Физиологический РЕЕР составляет 3 смН2О, для того, чтобы противодействовать силе поверхностного натяжения в лёгких (на границе раздела воздух/жидкость);
∙ РЕЕР менее 2-3 см может привести к уменьшению ФОЕ (FRC) и, таким образом, к гипоксемии и гиперкапнии;
∙ Избыточный РЕЕР (> 6см Н2О) может привести к передаче давления в плевральное пространство, что ухудшает системный венозный возврат и уменьшает сердечный выброс, а так же приводит к увеличению объёма мёртвого пространства и снижению вентиляции и увеличивает сосудистое сопротивление;
∙ При тяжёлой ДН и/или дефиците сурфактанта для поддержания ФОЕ (FRC) может потребоваться РЕЕР до 6 - 8см, однако, это может привести к обратному эффекту и накоплению СО2 за счёт снижения растяжимости лёгких и уменьшению поставляемого дыхательного объёма (снижение DР=PIP - PEEP);
∙ Избыточный РЕЕР может иногда сам по себе привести к развитию пневмоторакса. 5. Время вдоха (Tin)
∙ Установка времени вдоха должна учитывать растяжимость, сопротивление и временную постоянную (Tconst) для всей (целой) дыхательной системы, включающей лёгкие с дыхательными путями, контур вентилятора;
∙ Слишком короткое Tin может привести к созданию неадекватного вдоха и альвеолярной гиповентиляции;
∙ Слишком большое Tin может привести к задержке газа в лёгких (особенно при большой частоте) и риску развития пневмоторакса.
6. Время выдоха (Tex)
∙ Так как сопротивление дыхательных путей становится больше при выдохе, Тconst на выдохе будет длиннее и, таким образом, Tex должно быть больше, чем Tin. Слишком короткое время выдоха может привести к задержке газа в лёгких с формированием auto - PEEP;
Поддержание лёгочного объёма при продлённом Tex будет больше зависеть от дыхательных усилий пациента и РЕЕР.
>7. Поток через контур (Fl)
∙ В контуре вентилятора должен поддерживаться адекватный поток, чтобы спонтанное дыхание не приводило к появлению отрицательного давления (чтобы пиковый поток вдоха не превысил поток в контуре вентилятора). Пиковый поток вдоха редко превышает 6 л/мин у недоношенных и 8 - 10 л/мин у больших детей;
∙ Большой поток в контуре вентилятора, в большинстве случаев, оказывается непродуктивным. Он приводит к более прямоугольной форме кривой давление/время и более высокому среднему давлению в дыхательных путях, но без увеличения дыхательного объёма, что, возможно, приводит к увеличению сопротивления на вдохе;
∙ Трапециевидная форма кривой давление/время более физиологичная;
∙ Силы сдвига в дыхательных путях, возникающие из-за быстрого изменения давления с прямоугольной формой дыхательной волны, могут способствовать развитию патологии дыхательных путей, включая повреждение эпителия, бронхов, интерстициальную эмфизему лёгких.
8. Среднее давление в дыхательных путях (МАР)
∙ Переменная величина, зависящая от всех приведённых выше изменяемых параметров. Важнейший интегральный вентиляционный показатель, косвенно отражающий состояние биомеханических возможностей лёгких;
∙ Как правило, увеличение МАР приводит к улучшению оксигенации;
∙ Высокое МАР или непреднамеренное его повышение увеличивает риск баротравмы.
9. Дыхательный объём - ДО (Vi)
∙ Достаточным можно считать - 5 - 6 мл/кг или даже меньше - 3 - 5 мл/кг у новорождённых менее 1000 гр.;
∙ При тяжёлых паренхиматозных поражениях лёгких или в необычных клинических ситуациях может потребоваться ДО - 6 - 8 мл/кг, реже более;
∙ Следует всегда учитывать, что высокий ПДКВ (СРАР) "обкрадывает" истинный подаваемый объём.
9. Температура и влажность в дыхательном контуре
∙ Температура более 37,0╟С может привести к повреждению дыхательных путей, дисфункции сурфактанта, избыточной конденсации в контуре вентилятора;
∙ Слишком низкая температура (менее 32,0╟С) приводит к температурной нестабильности (особенно у недоношенных детей), меньшему увлажнению, бронхоконстрикции;
∙ Слишком низкая влажность приводит к увеличению вязкости мокроты, и, как следствие, к обтурации эндотрахеальной трубки.
Варианты использования некоторых режимов конвенционной вентиляции при некоторой патологии у новорождённых
A. РДС
Патофизиология
- нестабильность альвеол вследствие снижения активного сурфактанта
- диффузные альвеолярные ателектазы
При проведении дыхательной терапии необходимо принимать во внимание:
1. Для расправления альвеол с дефицитом сурфактанта может потребоваться высокое инспираторное давление PIP (иногда до 20-30 см и более).
2. Снижать лучше медленно и, как правило, не снижать при этом FiO2 более 0,6.
3. Для предупреждения альвеолярного коллапса следует задать более высокий РЕЕР до 4-6 см.
4. Достаточный ДО (от 3мл/кг и выше) для восстановления и поддержания ФОЕ.
5. В начале вентиляции - режим IPPV, A/C.
6. Ускорьте выздоровление сурфактантом, это уменьшает риск развития поздних пневмотораксов, уменьшает риск БЛД.
7. В дальнейшем - перевод на SIMV, по возможности - SIMV/PSV.
8. Экстубация возможна и на SIMV после установки PSV/Apnoe Bakup
В. Мекониальная аспирация
Особенности:
1. Тяжёлая ОДН после адекватных первичных мероприятий в родзале возникает редко, однако, может протекать "бурно".
2. Нет единой чёткой стратегии вентиляции в связи с быстро меняющимися и трудно предсказуемыми биомеханическими изменениями в лёгких.
>Патофизиология
∙ Аспирация негустого мекония приводит к умеренной инфильтрации без достоверных признаков ателектазов;
∙ Массивная аспирация густого мекония приводит к:
а) тотальной окклюзии дыхательных путей: в результате возникают большие зоны ателектазов; это нередко приводят к выраженным нарушениям вентиляционноперфузионного отношения (V/Q).
б) частичной обструкции дыхательных путей, которая вызывает возникновение клапанного механизма на выдохе, задержке воздуха и перерастяжению альвеол.
При проведении ИВЛ:
∙ разумная, тщательная санация, лаваж ТБД.
∙ стратегия вентиляция должна быть гибкой и приспосабливаться к изменениям механики дыхания (дыхательный мониторинг!!!).
∙ подумайте о сурфактанте при резистентности проведения ИВЛ.
Задачи вентиляции: основная проблема - ателектазирование.
1. Высокое Pin (до 30 - 35 см),возможно - объёмная вентиляция.
2. Создание плато вдоха.
3. Синхронизация (режимы A/C или CMV c седатацией).
4. Умеренный РЕЕР (+3 +4 см).
5. Режим дыхания по потребности, возможно SIMV/PSV, VV+, BIPAP/APRV.
Основные проблемы: Задержка воздуха, перераздувание лёгких.
1. Удлинение время выдоха.
2. Уменьшение (по возможности) инспираторного давления (режим VV+).
3. Укорочение плато вдоха.
4. Минимальный уровень РЕЕР.
5. При резистентности - сурфактант, ВЧ ИВЛ.
С. Пневмония/сепсис
Патофизиология:
∙ Воспаление, инфильтрация
∙ Нарушение диффузии газов
∙ Внутрилёгочное шунтирование крови
∙ Изменение сосудистого сопротивления
∙ Вторичный дефицит сурфактанта.
При проведении ИВЛ следует учесть:
1. Растяжимость лёгких - нормальная или сниженная.
2. Повышенный риск баротравмы.
3. Резистентная длительная гипоксемия.
Задачи ИВЛ.
∙ Купирование гипоксемии
∙ Возможно введение сурфактанта
∙ Pin, PEEP устанавливается индивидуально, в зависимости от дефицита дыхательных функций и метаболических потребностей
∙ Режимы IMV,SIMV, SIMV/PSV
∙ Гипоксемия купируется изменениями FiO2 иногда в сочетании с увеличением инспираторного давления
∙ "Защитная" вентиляция с применением пермиссивной гиперкапнии (мониторинг газов крови).
D. Дети с очень низкой массой тела
Патофизиология:
∙ Прогрессирующая гиповентиляция
∙ Выраженное утомление дыхательной мускулатуры
∙ Повышенная растяжимость грудной клетки
∙ Предрасположенность к интерстициальному и альвеолярному отёку лёгких. При проведении ИВЛ следует учесть:
1. Заболевание лёгких либо может отсутствовать, либо быть незначительным, с минимальными клиническими проявлениями.
2. Растяжимость лёгких снижена.
3. Сопротивление дыхательных путей нормальное или слегка повышенное.
4. Быстрое развитие ХЗЛ даже при минимальных режимах вентиляции.
5. Увеличение потребности в вентиляции в первые сутки чаще связано с ФАП.
6. Увеличение потребности в вентиляции после 7-10 суток жизни, как правило, является симптомами присоединившейся инфекции и/или ХЗЛ.
Задачи механической вентиляции
1. Поддержание адекватной вентиляции (Pa CО2 40-55, PH более 7,25).
2. По возможности, самые минимальные режимы дыхательной терапии (риск волюмтравмы).
3. Возможное использование VC/SIMV, VC/A/C.
4. Адекватное энтеральное и парентеральное питание и поддержание нормального уровня гемоглобина делают гораздо больше, чем манипуляции с режимами вентиляции!!!
Е. Синдром утечки воздуха (СУВ)
Патофизиология
∙ Перерастяжение и разрыв альвеол (пневмоторакс) или дыхательных путей (интерстициальная эмфизема)
∙ Пневмоторакс при проведении ИВЛ вероятен при улучшении растяжимости лёгких. Как только улучшается растяжимость (удлинение Т), увеличивается риск задержки воздуха;
∙ Интерстициальная эмфизема (ИЭЛ) развивается, когда воздух проникает в соединительную и периваскулярную области лёгких в результате перерастяжения мелких дыхательных путей и разрыва эпителия;
∙ Снижается растяжимость (лёгкие перерастянутые и неэластичные);
∙ Сопротивление потоку газа из интерстиция больше нормального сопротивления дыхательных путей.
Особенности механической вентиляции для профилактики СУВ
1. Адекватное время вдоха (предпочтительно - Fl-cycled A/C,SIMV).
2. Уменьшение сопротивления на выдохе (пассивизация выдоха).
3. Предотвращение перерастяжения лёгких: при снижении РЕЕР необходимо снижать и Pin, чтобы сохранить постоянный!!! дыхательный объём (уменьшение DР).
4. Предупреждение "конфликтов" между новорождённым и респиратором (режимы SIMV, A/C, иногда седатация, релаксация).
Задачи ИВЛ при пневмотораксе, ИЭЛ
∙ Максимально увеличить время выдоха, чтобы обеспечить декомпрессию и выход задержанного газа (Tin до 0,25 - 0,30 сек.) при неизменной частоте.
∙ Максимально уменьшить РЕЕР до 1-2 см. для уменьшения сопротивления на выдохе.
∙ Максимально уменьшить пиковое инспираторное давление и, следовательно, ДО с целью предупреждения больших колебаний давления в дыхательных путях.
F. Хронические заболевания лёгких
Патофизиология
∙ Изменённые дыхательные пути с увеличением сопротивления потоку газа приводят к повреждению бронхиол, отёку дыхательных путей, увеличению продукции мокроты, нарушению её клиренса, нестабильности дыхательных путей, бронхоспазму;
∙ Сниженная растяжимость лёгких приводит к уменьшению числа функционирующих альвеол, разрастанию фиброзной соединительной ткани, уменьшению эластичности лёгких, нарушению функции сурфактанта, снижению ФОЕ (FRC).
При проведении дыхательной терапии необходимо учитывать:
1. Увеличенное сопротивление дыхательных путей.
2. Нестабильность дыхательных путей.
3. Сниженную растяжимость лёгких.
Задачи ИВЛ при ХЗЛ
1. Умеренное пиковое инспираторное давление.
2. Увеличение времени вдоха и времени выдоха (меньшие частоты вентилятора).
3. Обычный или увеличенный РЕЕР.
4. Относительно высокий уровень дыхательной поддержки, чтобы уменьшить потребность в кислороде менее 60-70%.
5. Адекватное энтеральное, парэнтеральное питание.
6. Профилактика и лечение отёка лёгких.
7. Адекватный уход за дыхательными путями, разумная дренажная терапия.
Рекомендации перед и при проведении ИВЛ
Внимание!!!
1. Интубация не защищает полностью от гипоксемии, ацидоза, брадикардии!!!
2. Успешное купирование ОДН требует тщательного мониторинга и внимания к деталям интенсивного ухода. Это включает в себя частый мониторинг не только концентрации газов крови, но и постоянный мониторинг сердечного ритма, дыхания, температуры и артериального давления, пульсооксиметрии. Это минимальные требования для вентилируемого ребёнка!!! Дополнительно может использоваться мониторинг уровня кислорода при помощи транскутанного монитора и/или внутрисосудистого кислородного электрода.
А. Какой режим вентиляции выбрать?
∙ IMV, когда предполагается умеренная и непродолжительная (менее одной недели) вентиляция4
∙ Синхронизированные режимы (SIMV,A/C, PSV, VSV), когда ожидается "борьба" с вентилятором;
∙ При отсутствии эффекта синхронизации - перевод на CMV, возможно седатация, релаксация;
∙ Выбор частоты: в зависимости от уровня РаСО2 - низкочастотная (до 60 дых. циклов) или высокочастотная (более 60 дых. циклов) стратегия конвенционной ИВЛ);
∙ Если нет контроля газов крови - только низкочастотная стратегия;
∙ Мониторинг.
Б. Какой FiO2?
∙ Регулировать для поддержания SatO2 в диапазоне 90-95% или даже менее (при ВПС, пневмотораксе);
∙ Увеличивать или уменьшать с дискретностью 5%;
∙ Если есть возможность изменить фракцию О2 более 10%, подумайте об изменениях других параметров;
∙ При FiO2 более 0,6 - требуется улучшение оксигенации другими способами (изменение пикового инспираторного давления, РЕЕР, режима вентиляции, ЧДД и т.д.);
∙ При снижении FiO2 менее 0,3 подумайте об экстубации и/или NCPAP.
В. Какой уровень инспираторного давления (PIP, Pin) выбрать.
∙ Регулируйте для поддержания нормального или приемлемого PaCO2 (при установленной частоте вентиляции) или SatO2 в случае нежелательности или невозможности изменения FiO2;
∙ Увеличивайте или уменьшайте с шагом 1-2 см;
∙ Устанавливайте Pin таким образом, чтобы аппаратные вдохи добавляли бы что-то к собственному дыханию ребёнка (лучшее проведение дыхательных шумов, увеличение экскурсии грудной клетки);
∙ При снижении Pin до 12-14 см у недоношенных и 14-16 см у доношенных, подумайте о возможности экстубации.
Г. Какую частоту вентиляции выбрать? (какая лучше?)
∙ Регулируйте для поддержания нормального (допустимого) СО2 - 45-60 торр. или меньшего - 35-45 торр при высоком FiO2;
∙ Увеличивайте или уменьшайте с шагом не более 5 дыханий/мин.;
∙ Если при частоте более 40 дых/мин сохраняются высокие цифры Р СО2, возможно, установлено неадекватное Pin (как правило, это сопровождается необходимостью высокого FiO2 и ухудшением лёгочного заболевания), или происходит задержка газа в лёгких (как правило на фоне низкого FiO2 и улучшения лёгочного заболевания);
∙ При снижении частоты до 10-15 дых/мин и нормальных цифрах РаСО2, отсутствии длительных апноэ и брадикардии), устойчивом самостоятельном дыхании при PTV, подумайте о возможности экстубации, переводе на NCPAP.
Д. Какой уровень ПДКВ (СРАР) выбрать
∙ Обычный уровень 3-4 см
∙ Увеличивайте до 6-8 см при снижении оксигенации и высоких цифрах FiO2
∙ Уменьшайте до 2-3 см при синдроме утечки воздуха.
Е. оптимальное время вдоха (Tin)
∙ Обычно устанавливается 0,3-0,5 сек.
∙ Укоротите при частоте более 60 дых/мин, удлините при хр. заболеваниях лёгких.
При наличии следящей аппаратуры, лабораторного определения газов крови, мониторирования оксигенотерапии, доступности рентгенографии, а так же опытного персонала, вентиляцию можно начинать раньше, чем этого требует состояние пациента!!!
Своевременно начатая и качественно проводимая ИВЛ в сочетании с интенсивным уходом улучшает прогнозы для ребёнка, упрощает работу с ним и снижает койко-день на ИВЛ, сокращая тем самым период реабилитации.
Список литературы:
Гомес А. С., Гилберт Р. Парк/ Ключевые Факты в анестезиологии и интенсивной терапии, пер. с англ. - М., МедэкспертПресс, 2004 г.
Альес В. Ф., Острейков И. Ф., Штатнов М. К. и соавт. /Современные режимы вентиляции лёгких и методы их контроля (обзор). Анестезиология и реаниматология ╧6, М., Медицина, 1996г.
Бреслав И.С., Исаева Г.Г. /Физиология дыхания - СПб. Наука,1994 г.
Гейронимус Т.В./Искусственная вентиляция лёгких, пер. с англ. - М., Просвещение, 1975.
Гойтсман Б.В., Веннеберг Р.П./Руководство по интенсивной терапии в неонатологии, пер. с англ. - Екатеринбург, 1996г.
Грегори Дж. А./Расстройства дыхания у детей, пер. с англ. - М., Медицина, 1984г.
Зильбер А.П./Дыхательная недостаточность: Руководство для врачей, М., 1989г.
Кассиль В.Л./Искусственная вентиляция лёгких в интенсивной терапии - М. Медицина, 1987г.
Куликов А.В., Казаков Д.П. и соавт./Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии - М., Н-Новгород, НГМА, 2001г.
Марино П.Л. /Интенсивная терапия, пер. с англ. - М.: Гоэтар Медицина, 1998 г.
Петровски А./Дыхательная недостаточность новорождённых, пер. с польск. - Институт Педиатрии Медицинской академии, Лодзь, 1995г.
Романенко В.А/Интенсивная терапия в неонатологии (в таблицах и схемах), Челябинск, 1997.
Романенко В.А./Принципы оказания экстренной помощи новорождённым детям в Челябинской области (Неотложные состояния в неонатологии и педиатрии) - сборник научных работ, Челябинск, Иероглиф, 2004г.
Романенко В.А./ Неотложная неонатология (руководство), Челябинск, Челябинская государственная медицинская академия, 2003.
Фомичёв М.В./Респираторная поддержка в неонатологии - Екатеринбург, Уральское издательство, 2002г.
Харькин А.В., Лобачёва Г.В. и соавт./Интенсивная терапия новорождённых после кардиохирургических вмешательств - Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия - 2003г., Москва, стр. 303-304.
Шабалов Н.П./Неонатология в 2-х томах; Спецлит., С-Петербург, 1997г.
Шабалов Н.П., Пальчик А.Б., Любименко В.А., Ярославский В.К./Асфиксия новорождённых, М.: Медпресс,1999г.
Шурыгин И.А./Мониторинг дыхания; пульсооксиметрия, капнография, оксиметрия - СПб, Невский диалект, 2000.
AARC Clinical Practice Guideline./ Neonatal time-triggered, pressure-limited, time-cycled ventilation//Respir Care - 1994 - V.39-N.8
AARC Clinical Practice Guideline./ Humidification during mechanical ventilation//Respir Care - 1992 - V.37-P.887
Ahluvalia J.S., Morley C., Moscridg J./ Computerized determination of spontaneous inspiratory and expiratory times in premature neonates during intermittent positive pressure ventilation. II: Results from 20 babies//Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed - 1994 - V.71- F.161
American Thoracic Society/ International consensus conferences in intensive Care medicine: VALI in ARDS//Am. Respir Crit. Care Med. - 1999 - V. 160 - P. 2118.
American Respiratory Care Foundation Consensus Statement on the Essentials of Mechanical Ventilators/Respir Care - 1992 - V.37 - P.1000-1008.
Ambrose C. A., Abigail S., Charles G. et al.// Crit.Care Med.-1994 V. 22, N 9 - P.1431-1437.
Arunabh, Feinsilver S. /Respiratory Monitoring//Respir Care Cl of North Am - 2000 -V.6 - N.4.
Bandy K., Nicks J., Donn S./Volume-controlled ventilation for severe neonatal respiratory failure//Neonat Intens Care - 1992 - V.5 - P.70.
Banner M., Blanch P., Kirby R./Imposed work of breatching and methods of triggering a demand-flow, continuous positive airway pressure system//Crit Care Med - 1993 V.21 - P.183-190.
Barker S.J., Morgan S.//Presented at the Society of Technology in Anesthesiology Annual Meeting, January - 2000.
Barnum P.T., Taschuk R.D., Goldstein M.R., Vogt G., Gangitano E., et al.// Respiratory Care - 1997-42(11) Р.1072.
Bernstein G. /Synchronous and PTV in newborns//Neonatal Intens Care - 1993 - V.6 - N.5.
Bernstein G., Knodel E., Heldt G./Airway leak size in neonates and auto cycling of three flow-triggered ventilators//Crit Care Med - 1995 - V.23 - N.10.
Bidani A., Tzouanacis A., Cardenas V., Zwischenberger J./Permissive hypercapnia in acute failure [Concepts in emergency and critical care]// JAMA - 1994 - V.272(12) - P.957.
Bignall S., Dixon P., Quinn C., Kitney R./Monitoring interactions between spontaneous respiration end mechanical inflations in preterm neonates// Crit Care Med - 1997 - V.25 - P.545.
Branson R./Flow-triggering systems//Respir Care - 1994 - V.39 - P.138.
Branson R., Chatburn R./Technical Description and classification of modes of ventilator operation//Respir Care 1992 - V.37 - N.9.
Brower R.G., Fessler H.E./Mechanical Ventilation in ARDS//Clinics in Chest Medicine - 2000 - V.21 - ╧3.
Carlo W.A., Ambalavanan N./Conventional Mechanical Ventilation: Traditional and New Strategies//Ped in Review - 1999 - V.20 e.117.
Castle R.A., Dunne C.J., Mock Q., Wade A.M., Stocks G./Accuracy of displayed values tidal volume in the Pediatric Intensive Care Unit// Crit. Care Med.- 2002 - V.30, N.11- P.2566-2574.
Chatburn R./Classification of mechanical ventilators//Respir care - 1992 V.37 - N.4.
Cohen I.L., Franc V., Botch McL.//New Horizons - 1993-V.2 - P. 283-290.
Demling R. H., Knox G. B.// New Horizons - 1993-V.1 - P.362-370.
Donn S., Becker M./Baby in control: Neonatal pressure support ventilation//Neonat Intens Car - 1998 - V.11 - N.7.
Donn S., Nicks G., Becker M./Flow-synchronized ventilation of preterm infants witch RDS//J Perinatol - 1994 - V. - 18 - N.2.
Downs J., Rasanen J./Airway pressure support. In: Civetta J., Taylor R., Kirby R., eds.//Crit Care .2nd edition. Philadelphia: J.B., Lippincot Comp. - 1992 - P. 1381-1389.
Fabry B., Guttmann J., Eberchard L., et al./An analysis of resynchronization between the spontaneously breathing patient and ventilator during inspiratory pressure support//Chest - 1995 - V.107 - N.5.
Franc G.R., Robert S.L. et al.//Textbook of Ped. Inten.Care - 1993 - P.122-130.
Gattinoni L./Body position changes redistribute lung computed-topographic density in patients with acute respiratory failure// Anesthesiology - 1991 V.74 - N.3. - P.15-23.
Gattinoni L., Andrea L., Pelosi et al./Regional effects and mechanism PEEP in early ARDS//JAMA - 1993-V.269 -P. 2122.
Hansen T.N., Cooper T.R., Weisman L.E.// Textbook of Neonatal Respiratory Diseases - 1995. Handbooks in Health Care, a Division of AMM Co., Inc.
Harvard Medical Practice Study./Cambridge - 1990.
Hess D., Branson R./Ventilators and weaning modes//Respir care Clin N Am - 2000 - V.6 - N.3.
Hichling R.G., Walsh J. et al.//Crit. Care Med.-1994 - V.22, N 10 - P.1568-1578.
Holbrook P., Guiles S./Response time of four Pressure Support Ventilators. Effect of triggering method and Bias Flow//Respir Care - 1997-V.42- P.952.
Jenkinson S. G.// New Horizons - 1993 - V.1, N.4 -P. 504-511.
Kacmarek R./Mechanical ventilation: Ventilatory techniques pharmacology and patient management strategies//Respir Care - 1996 V.41 - N.5 - P.466-472.
Lepper K. V.//New Horizons - 1993 - V.1, N.4 -P. 551-562.
Marini J./Strategies to minimize breathing effort during mechanical ventilation//Crit Care Clinics - 1990 - N.6 P.635-661.
Marini J. //Controlled Ventilation, New-York, Berlin, 1991 - P. 269-292.
Marini J.// New Horizons - 1993-V.1, N 4 - P.489-503.
Marini J. /Recruitment maneuvers to achieve "open lung" - whether and how?//Crit.Care Med. - 2001 - V.29 - N.8.
Marini J., Cifuentes J., Carlo W./Randomized trial of permissive hypercapnia in preterm infants// Pediatrcs -1999-V. 104, N. 5.
Marini J., Smith T., Lamb V./External work output and force generation during synchronized intermittent mandatory ventilation//Am Rev Respir Dis - 1988 - V.138 - P.1169-1179.
Marini J., Ravenscraft S. A.// Crit. Care Med.-1992 - V.20, N 10 - 11 P.1461-1462; 1604-1616.
Martin L., Rafferty J., Wetzel R., Gioia F./Inspiratory work and response times of a modified pediatric volume ventilator during synchronized intermittent mandatory ventilation and pressure support ventilation//Anesthesiology - 1989 -V.71 - P.977-981.
Martin R.J., Sosenko I., Bancalari E./Respiratory Problems. In: Care of the High-Risk Neonate// 5th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders - 2001.
Mehta A., Wright B., Callan K., Stacey T./PTV in the newborn//Lancet - 1986 - V.2(8497) - P.17.
Morley P.T./Work of Breating//Inten Car World - 1996 - V.11 - N.3 -P.117-121.
Morris A. H.// New Horizons - 1994 - V.2, N 1 - P.19-29.
Murray J., Nadel J. (Eds)//Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed.- 2000. W.B. Saunders Company.
Mussante G., Schulze A., Gerhardt T., et al./PAV Decreases Thoracoabdominal Asynchrony and Chest Wall Distortion in preterm infants//Pediatr Resp - 2001 - V.49 - P.175.
Rasanen J., Leijala M./Breatching circuit respiratory work in infants recovering from respiratory failure (Babybird, Newport100i, CPAP-Vital Signs)//Crit Care Med - 1992 - V.19 - N.2 - P.31-35.
Okumura A./Relationship between hypocarbia and mechanical ventilation//Pediatrics 2001 - V.107 - P.469-475.
Otis A. D., McKerow C. B., Barlett R. A. et al.//J. Apll. Physiology - 1956-V. 8 - P. 427-443.
Pepe P., Marini J./Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction [abstract]//Am Rev Respir Dis - 1982 - P.166.
Pilmer S./Prolonged mechanical ventilation in children//Pediatric Clin. North Am. - 1994- V.38 - P.587.
Piotrowsci A., Sobala W., Kawczynski P./Patient-initiated, pressure-regulated volume-controlled ventilation compared with IMV in neonates [abstract]//Intensive Care Med.-1997 - V.23- N.9.
Sassoon C.S., Sodia R., Pheeman C.H.//Am Rev Respir Dis. b- 1992 - V. 145 - P. 1219-1222.
Sassoon C.S./Mechanical Ventilator design and function: the triggered variable// Respir. Care - 1992 -V.37 - N. 9.
Schulze A., Gerchardt T., Musant G. Et al./Proportional Assist ventilation in low births weight acute respiratory disease//J.Pediatr. - 1999 - V.135 -N.3.
Shelledy D., Rau J., Thomas-Goodfellou L./A Comparison of the effects of A/C, SIMV and SIMV witch pressure support on ventilation, oxygen consumption and ventilatory equivalent// Heart Lung - 1995 V. 24 - P.67.
Slutsky A./ ACCP Consensus Conference. Mechanical Ventilation//Chest - 1993 - V.104 - P.1833.
Slutsky A./ Lung injury caused by mechanical ventilation//Chest - 1999 - V.116 - 9S.
Soutch M., Morley C./Synchronous mechanical ventilation of the neonate// Arch Dis Chi
