С.В. Крашенинников

По данным многочисленных исследований тяжелый сепсис и септический шок занимают ведущее место в этиологической структуре синдрома острого легочного повреждения (СОЛП). Независимо от причин, вызвавших острое легочное повреждение, имеется общий патогенез, ведущую роль в котором играют собственные медиаторы организма, вызывающие генерализованное повреждение эндотелия сосудов (в том числе и сосудов легких). Однако, знание механизмов формирования некардиогенного отека легочной ткани на данный момент имеет в большей степени научную и диагностическую ценность, ввиду отсутствия способов блокирования повышения сосудистой проницаемости. В связи с этим в последние годы в литературе рассматривается т.н. "синдром капиллярной утечки" (leakage syndrome), которому отводится ключевое место в патогенезе СОЛП (1, 2).

Важным условием проведения интенсивной терапии СОЛП является мониторирование показателей гемодинамики и волемического баланса. В исследовании Vincent J. (2001) доказано, что инвазивный мониторинг гемодинамики, оценка доставки и потребления кислорода позволяют своевременно корригировать возникающие нарушения, целенаправленно изменять стратегию инфузионной (инотропной/вазопрессорной) терапии.

Представленный клинический случай демонстрирует возможности мониторинга волемии при ИТ тяжелого сепсиса с полиорганной недостаточностью.

Больной К., 26 лет, поступил в ОРИТ Областной клинической больницы ╧ 1 г.Екатеринбурга 22.10.2004 г. с диагнозом: распространенный некротизирующий панкреатит, инфицированный панкреонекроз, тяжелый сепсис, ПОН, острая почечная недостаточность, острое легочное повреждение.

Состояние больного при поступлении расценивалось как крайне тяжелое. Тяжесть состояния была обусловлена явлениями тяжелого сепсиса: гипертермия до 39,8 ╟С, артериальная гипотония, потребовавшая инотропной поддержки допмином дозе 5,2 мкг/кг/мин. Артериальное давление √ 90/60 мм.рт.ст., тахикардия до 130 уд/мин. Рентгенологически выявлен незначительный левосторонний гидроторакс. По лабораторным данным: выраженная анемия (Нb-62 г/л), азотемия: креатинин √ 1,07ммоль/л, мочевина √ 62 ммоль/л, лейкоцитоз √ 29х109/л. Респираторный коэффициент (РаО2/FiO2) составил 237. Оценка тяжести состояния больного производилась по шкалам APACHE-2 (17 баллов) и SOFA (15 баллов). Компонентами полиорганной недостаточности являлись дыхательная недостаточность, сосудистая, почечная дисфункции (по Baue, 2000).

Начата деэскалационная антибактериальная терапия, инфузионная терапия в объеме 50-60 мл/кг массы тела в сутки, нутритивная поддержка (2500 ккал/сут). Проводилась коррекция анемии. Хирургическая санация очага включала плановые санационные оментобурсоскопии, ревизию и санации забрюшинной клетчатки. Проводилась искусственная вентиляция легких аппаратом "Puritan Bennett-7200" в прессоциклическом режиме с инспираторным давлением 24 см.вод.ст., PEEP + 9-12 см.вод.ст. С 7-х суток √ ИВЛ в режиме CPAP с поддержкой давлением 22 см. вод. ст. До 13-х суток отмечалась положительная динамика в течении заболевания: снижение уровня лейкоцитоза, увеличение темпа диуреза, уменьшение уровня шлаков крови, стабилизация гемодинамики. Диурез составлял не менее 0,5 мл/кг/час.

На 13-е сутки от момента поступления в ОРИТ на фоне проведения вспомогательных режимов искусственной вентиляции легких у пациента развилась клиническая картина острого респираторного дистресс- синдрома (ОРДС): респираторный коэффициент √ 86, комплайнс √ 50 мл/см. Н2О. Множественные инфильтраты по всем легочным полям по результатам компьютерной томографии (рис. 1). Оценка по шкале Murray √ 2,6 балла (прогнозируемая летальность √ 70%).

Для оценки состояния волемического статуса, объема внесосудистой воды легких и проведения необходимой коррекции в режиме "on line" была выполнена катетеризация бедренной артерии и начат волюметрический мониторинг аппаратом "Picco Plus" (Pulsion, Германия). На фоне невысокого значения центрального венозного давления (8 мм.рт. ст.) выявлено повышение индекса внесосудистой воды в легких (ELWI) до 15 мл/кг МТ, увеличение индекса легочной сосудистой проницаемости (PVPI) до 4,3.Выявлено снижение индекса общего периферического сосудистого сопротивления (SVRI) до 1116. Сердечный индекс составил 6,36 л/мин/м2. При этом показатели преднагрузки оставались в пределах нормы: глобальный конечно-диастолический индекс (GEDI) √ 848 мл/м2, индекс внутригрудного объема крови (ITBVI) √ 994мл/м2.

На основе полученных данных было принято решение о начале интенсивной дегидратационной терапии диуретиками и проведении сеансов гемодиализа с ультрафильтрацией. Коррекция терапии осуществлялась на основе непрерывного волюметрического мониторинга. Ежедневно 3-4 раза в сутки проводилась транспульмональная термодилюция для калибровки прибора.

В связи с развитием ОРДС произведена коррекция параметров работы вентилятора. С 13-х суток проводилась прессоциклическая искусственная вентиляция легких с инспираторным давлением 22 см. вод. ст., РЕЕР +10-12 см. вод. ст. Соотношение вдох/выдох составляло 1:1,5. Фракция кислорода во вдыхаемой смеси √ 0,7. Подбор параметров вентиляции производился по кривой "давление/объем" и показателям газового состава артериальной крови. В течение суток удалось добиться улучшения оксигенации √ респираторный коэффициент увеличился с 86 до 129 при снижении фракции кислорода во вдыхаемой смеси до 0,6. Несмотря на это, комплайнс оставался сниженным до 53-60 мл\см вод.ст. В дальнейшем на фоне интенсивной дегидратации под контролем параметров преднагрузки, сосудистого тонуса и сократимости миокарда, несмотря на сохраняющееся повышение показателя внесосудистой воды легких до 18-21 мл/кг МТ, удалось снизить фракцию кислорода во вдыхаемой смеси до 0,4. На 16-е сутки удалось перевести больного в режим CPAP с поддержкой давлением (PS) +22 см. вод. ст. Таким образом длительность ИВЛ составила 15 суток.

На 19-е сутки, после постепенного снижения PS до +13 см.вод.ст., больной переведен на спонтанное дыхание через трахеостому. На 20-е сутки от момента поступления в ОРИТ он деканюлирован на фоне адекватного спонтанного дыхания и переведен из ОРИТ на 29-е сутки.

Мониторинг системой "Picco Plus" осуществлялся в течение 11 суток, из которых непрерывный волюметрический мониторинг применялся до перевода пациента на спонтанное дыхание (7 суток). Дегидратационная терапия позволила снизить показатель внесосудистой воды легких, что соответствовало клиническому улучшению состояния (диаграмма 1).

По данным компьютерной томографии также зарегистрирована положительная динамика (рис. 1, 2).

Диаграмма 1.

Изменение индекса внесосудистой воды легких 1

 

Рисунок 1.

Рентгенологическая картина легких пациента при показателе ИВСВЛ 21 мл\кг МТ(13-е сутки ОРИТ).

 

Рисунок 2.

Рентгенологическая картина легких пациента при показателе ИВСВЛ менее 15 мл\кг МТ (24-е сутки ОРИТ)

Анализ волемического статуса пациента за время ИТ показал, что все потери жидкостей организма составили 130,3 литра, при этом было введено 94,2 литра. Таким образом, формально дефицит составил 36,1 л. Тем не менее, показатели SVV и PPV (вариабельности ударного объема и пульсового давления) при проведении мониторинга оставались в пределах нормальных значений (не более 10%). Именно эти показатели являлись критериями адекватности проведения массивной дегидратации во время проведения сеансов гемодиализа и ультрафильтрации. Возможность регуляции волемического статуса и минутного объема кровообращения позволила избежать выраженных нарушений центральной гемодинамики при использовании экстракорпоральных методов детоксикации. После полного разрешения почечной недостаточности и легочного повреждения, регресса системного воспаления больной был переведен в профильное отделение на 29 сутки.

Представленный клинический случай демонстрирует необходимость мониторинга ("Picco Plus") уровня волемии и внесосудистой воды в легких при полиорганной недостаточности с тяжелым РДСВ. Мониторинг в режиме on-line позволяет проводить эффективную контролируемую дегидратационную терапию без гемодинамически значимых нарушений волемического статуса пациента при комплексной интенсивной терапии тяжелой полиорганной недостаточности.

Список использованной литературы

1. Ware B.L., Matthay M.A. The acute respiratory distress syndrome. TV Engl J Med. 2000. 342: 1334-1349.

2. Webster NR, Cohen AT, Nunn JF. Adult respiratory distress syndrome √ how many cases in the UK Anaesthesia. 1988; 43: 923-926.