О.Г. Малкова, А.Л. Левит
Малкова Ольга Геннадьевна, кандидат медицинских наук, старший ординатор РАО СОКБ №1, г. Екатеринбург
В настоящее время происходит неизбежное сближение акушерства и анестезиологии. Причин для этого много. Пожалуй, главная из них - нынешняя экологическая и медико-социальная обстановка, которая не позволяет нам ожидать снижения количества беременных и рожениц с вероятным развитием критических состояний, связанных с беременностью.
Сократиться ли при этих экстремальных ситуациях число разногласий между врачами: акушером, анестезиологом, неонатологом или, наоборот, возрастет? Улучшение ситуации мы видим в попытке формирования единых подходов и общей тактики ИТ, постоянного повышения уровня образованности врачей смежных специальностей.
Для улучшения ситуации нами была разработана система оказания медицинской помощи на территории Свердловской области больным с полиорганной недостаточностью, к категории которых относятся и пациентки с тяжелой акушерской патологией. Наличие областного реанимационного центра, обладающего более широкими материально-техническими ресурсами, позволяет осуществлять мультидисциплинарный подход в диагностике и лечении критических состояний в акушерстве [4].
Нами проведен анализ случаев госпитализации в ОРИТ CОКБ № 1 из стационаров Свердловской области пациенток в критическом состоянии, обусловленном осложненным течением беременности, родов и послеродового периода.
С 2000 года по май 2005 г. в ОРИТ CОКБ №1 госпитализировано 139 пациенток с тяжелой акушерской патологией (таблица 1), средний возраст которых составил 27,25±0,71 лет. Количество пациенток с осложненными вариантами течения беременности, требующими проведения интенсивной терапии, увеличилось более чем в 2 раза за последние 2,5 года.
Таблица 1
Количество пациенток с тяжелой акушерской патологией, прошедших через ОРИТ ОКБ №1 (2000 - май 2005 гг.)
[ Показать таблицу в новом окне ]
Длительность госпитализации в ОРИТ CОКБ ╧ 1 у данной категории больных составила в среднем за указанный период 7,66±0,62 дня (таблица 2). Самая длительная госпитализация - 39 суток.
Таблица 2
Продолжительность госпитализации в ОРИТ и длительность ИВЛ у пациенток с тяжелой акушерско-гинекологической патологией в 2000 - май 2005 гг.
[ Показать таблицу в новом окне ]
Средние сроки от госпитализации пациенток в ЛПУ Свердловской области до перевода в ОРИТ CОКБ №1 сократились с 3,41±0,67 дней в 2000 году до 2,04±0,36 суток в 2004-2005 гг.
Длительность проведения ИВЛ в среднем составила 4,77±0,5 суток. Количество больных, которым ИВЛ проводилась 1 сутки и менее, составило 40,08%. Это пациентки, которые не нуждались на наш взгляд в переводе в CОКБ №1 и могли получать лечение по месту жительства. Однако количество пациенток со сроками проведения ИВЛ более 7 суток оказалось не меньшим - 43,52% (% трахеостомий - 39,44 %), а 8,16 % - ИВЛ проводилась более 14 суток. Самое длительное проведение ИВЛ - 28 суток.
По литературным данным преэклампсия и эклампсия занимают достаточно стабильное место в структуре материнской смертности, тогда как сепсис, кровотечения и другая патология, связанная с беременностью и родами, имеют тенденцию к снижению. Естественно, что уменьшение доли сепсиса и кровотечений в структуре материнской смертности выдвигает на первый план смертность от преэклампсии и эклампсии [2, 3, 9].
Данные о причинах смерти у пациенток, которые находились на лечении в ОРИТ CОКБ №1, отражают общие тенденции. Структура летальности представлена в таблице 3. Эклампсия и септические осложнения остаются стабильными показателями в структуре причин материнской смертности.
Таблица 3
Структура летальности у пациенток с тяжелой акушерской патологией в ОРИТ ОКБ №1 в 2000 - май 2005 года
Синдром |
2000 г. |
2001 г. |
2002 г. |
2003 г. |
2004 г. |
2005 г. (I-V) |
Кровотечение, геморрагический шок |
3 |
1 |
- |
- |
- |
- |
Сепсис |
2 |
1 |
1 |
1 |
- |
2 |
Эклампсия |
- |
1 |
1 |
1 |
1 |
- |
[ Показать таблицу в новом окне ]
Среди осложнений беременности и родов преэклампсия по-прежнему остается причиной множества катастроф в акушерстве и интенсивной терапии. Эпидемиология преэклампсии и ее осложнений достаточно хорошо освещена в литературе. Уровень материнской и перинатальной смертности, связанной с преэклампсией и эклампсией, хотя и имеет тенденцию к снижению, но продолжает оставаться достаточно высоким. В некоторых странах уровень материнской смертности при эклампсии достигает 17,5 %, а перинатальной - 13-30 % [3, 9]. К наиболее опасным осложнениям преэклампсии, которые сопровождаются высокой летальностью, как известно, относятся [2, 9]: эклампсия, гипертоническая энцефалопатия, кровоизлияние в головной мозг, синдром острого легочного повреждения, HELLP-синдром, ОПН, преждевременная отслойка плаценты, коагулопатия и геморрагический шок, внутриутробная гипоксия и гибель плода.
В таблице 4 представлена структура акушерской патологии в период с 2000 по май 2005 гг. Отмечается относительно стабильная частота встречаемости такого грозного осложнения преэклампсии как эклампсия.
Критерии тяжести преэклампсии хорошо известны [2, 9]. К ним относятся: срок беременности (до 20 и более 20 недель), артериальная гипертензия, протеинурия, отеки, а также дополнительные критерии тяжести √ тромбоцитопения, нарушение зрения, неврологическая симптоматика, ОППН.
Таблица 4
Структура осложнений преэклампсии (%) (2000 - май 2005 гг.)
Осложнения |
2000 г. |
2001 г. |
2002 г. |
2003 г. |
2004 г. |
2005 г. (I-V) |
Эклампсия |
14,3 |
12,5 |
13,3 |
9,1 |
13,16 |
17,4 |
Гипертоническая энцефалопатия |
- |
31,25 |
20 |
15,15 |
23,68 |
26,1 |
ОНМК |
7,1 |
- |
6,7 |
9,09 |
2,63 |
4,35 |
СОЛП |
7,1 |
6,25 |
6,7 |
3,03 |
13,16 |
8,7 |
HELLP-синдром |
- |
6,25 |
- |
3,03 |
- |
4,35 |
ОПН |
- |
- |
6,7 |
3,03 |
- |
8,7 |
Отслойка плаценты |
7,1 |
- |
6,7 |
9,09 |
15,79 |
13,04 |
Внутриутробная гибель плода |
7,1 |
- |
6,7 |
9,09 |
15,79 |
8,7 |
Геморрагический шок (включая ДВС-синдром) |
21,4 |
6,25 |
13,3 |
21,21 |
31,58 |
17,4 |
Постгипоксическая энцефалопатия |
- |
6,25 |
6,7 |
3,03 |
7,89 |
4,35 |
Сепсис |
21,4 |
31,25 |
40 |
36,36 |
18,42 |
30,43 |
[ Показать таблицу в новом окне ]
Ведущими реанимационными синдромами в группе пациенток с тяжелой акушерской патологией являются синдром острой церебральной недостаточности, обусловленный эклампсией, ОНМК, гипертонической энцефалопатией, и синдром системного воспалительного ответа, чаще всего обусловленный развитием послеродового септического метроэндометрита, либо гнойно-некротического метрита вследствие криминального вмешательства на матке. Частота встречаемости реанимационных синдромов представлена в таблице 5.
Таблица 5
Структура реанимационных синдромов у пациенток с тяжелой акушерско-гинекологической патологией (2000 - май 2005 гг.)
[ Показать таблицу в новом окне ]
Всех пациенток с осложнениями беременности, родов и послеродового периода мы условно разделили на три группы:
- больные с медико-техногенной (ятрогенной) патологией, обусловленной осложнениями анестезии или действиями (манипуляциями) со стороны медицинского персонала;
- больные с септическими осложнениями;
- больные, течение беременности у которых было осложнено развитием преэклампсии.
С момента своего основания в 1952 году Совет по материнской смертности Англии и Уэльса отмечает высокую роль анестезии среди причин материнской смертности (Turnbull A., Tindall V.R., Berd R.W., 1989). В отчетах постоянно фигурируют трудности при интубации трахеи (1:300 в акушерстве и 1:20000 среди других хирургических групп, Lyons G., 1985; Samsoon G.T., Young J.R., 1987; King Ta, Adams A.P., 1990) и аспирация желудочного содержимого как ведущие причины смертности в 90 % случаев. В общей популяции частота аспирации низка, однако последствия ее тяжелы, а смертность достигает 30 % (Д.Роке, 1992). Отрадно признать, что за последнее десятилетие процент летальных случаев в акушерстве, связанных с анестезией, значительно сократился [6, 7, 15, 16].
С 2000 года по май 2005 года через ОРИТ ОКБ №1 прошло 11 пациенток с ятрогенной (медико-техногенной) патологией.
6 случаев связаны с действиями акушеров, 2 из которых закончились летальным исходом (оба случая - оперативное родоразрешение, наложение выходных акушерских щипцов, которое осложнилось разрывами матки и стенок влагалища и массивным кровотечением).
5 случаев связаны с действиями анестезиолога:
- 2 случая клинической смерти во время операции кесарево сечение в условиях ЭА (1) и СМА(1) у пациенток с преэклампсией;
- 1 случай аспирации во время вводного наркоза при операции кесарево сечение по акушерским показаниям с развитием аспирационной пневмонии;
- 1 случай постпункционного гемоторакса с развитием ОДН;
- 1 случай гипогликемической комы, обусловленный ошибкой при дозировании инсулина.
Все случаи закончились благополучным исходом. Однако сроки пребывания этих пациенток в ОРИТ составили в среднем 12,4±3,6 дня, а терапия потребовала значительных затрат.
При постановке диагноза сепсиса мы пользовались критериями Bone R.C., которые были определены согласительной конференцией 1992 года, критериями органной дисфункции при сепсисе Baue A. 2000 года, а также рекомендациями РАСХИ 2004 года [1, 5, 11, 12, 13].
Структура септических осложнений представлена в таблице 6. Летальность от гнойно-септических осложнений в большей степени выражена в группе пациенток с криминальными вмешательствами на матке.
Таблица 6
Структура гнойно-септических осложнений у пациенток ОРИТ ОКБ №1 (2000 - май 2005 гг.)
Заболевание |
Количество больных |
Летальность |
||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
|
Криминальное вмешательство на матке |
17 |
35,42 |
4 |
23,53 |
Послеродовый метроэндометрит: |
22 (16) |
45,8 (33,3) |
3 |
13,64 |
Антенатальная гибель плода (гистерэктомия с плодом) |
2 |
4,2 |
- |
- |
Уросепсис (нефростомия+гистерэктомия) |
2 |
4,2 |
- |
- |
Всего: |
48 |
100 |
7 |
14,58 |
[ Показать таблицу в новом окне ]
Неудачи или кратковременный успех в лечении септических больных обязательно должны напоминать врачу о том, что хирургическая санация очага инфекции, то есть удаление матки, неизбежно потребуется как логическое продолжение комплекса реанимационных мероприятий. Никакие авторитетные мнения о том, что пациентка может "не перенести операции", не должны уводить от мысли, что до тех пор, пока не удален септический очаг, будут существовать условия для развития ПОН и риск развития неблагоприятного исхода.
Безусловно, возникает много вопросов. Выскабливать полость матки или делать гистерэктомию? Или ни то, ни другое? И если что-то делать оперативным путем, то когда?
Мы не можем определять хирургическую тактику, но некоторые принципиальные соображения по этому поводу высказать считаем возможным.
Во-первых, операция не должна проводиться, пока основные показатели гемодинамики, дыхания, метаболизма не будут стабилизированы или улучшены до какого-либо минимально допустимого предела. Однозначно, что оперативное лечение не должно проводиться на фоне глубокой артериальной гипоксемии и рефрактерного шока.
А, во-вторых, при явном септическом процессе и наличии гнойно-септического очага оперировать все равно придется √ по жизненным показаниям. Об этом свидетельствует вся хирургическая практика. Главное, чтобы операция не была слишком поздней, так как она может оказаться бесполезной.
В методических рекомендациях РАСХИ по хирургическому лечению сепсиса и временным категориям выполнения оперативного вмешательства указывается следующее [8]:
1. Своевременность выполнения операции подразумевает, что эффект вмешательства сопоставим с риском его выполнения.
2. Общим принципом должно быть выполнение оперативного вмешательства только у пациента, достигшего стабилизации витальных функций, при этом темп выполнения мероприятий интенсивной терапии должен быть максимально быстрым.
Принципиальные положения интенсивной терапии сепсиса на сегодняшний день выглядят следующим образом [17]:
1. Полноценная хирургическая санация очага инфекции и адекватная антимикробная терапия.
2. Адекватная инфузионная терапия для поддержания гемодинамики и сердечного выброса.
3. Оптимизация транспорта кислорода и коррекция нарушений сократительной функции сердца с целью поддержания адекватного перфузионного давления (допамин, норадреналин, гидрокортизон).
4. Терапия Активированным протеином С.
Преэклампсия, как известно, выражается, в конечном счете, в генерализованном артериолоспазме, интерстициальном отеке, изменении объема и качества циркулирующей крови и связанной с этими изменениями функциональной недостаточностью всех органов. Сегодня преэклампсия рассматривается как генерализованная воспалительная реакция организма [9].
В состояние вазоконстрикции (артериолоспазма), которая является классическим признаком преэклампсии, может быть вовлечен любой орган или система органов. Наиболее типичны поражения со стороны ССС (снижение сердечного выброса, запустевание сосудистого русла, гипертензия), почек (олигоурия), ЖКТ (поражения печени), ЦНС (судороги), система крови (тромбоцитопатия, ДВС). Повреждение функций всех жизненно важных органов при преэклампсии становиться неизбежным. Поэтому необходимо рассматривать каждый диагностированный случай преэклампсии как вариант полиорганной недостаточности [2].
Наиболее распространенные ошибки при проведении ИТ преэклампсии:
- чрезмерное рвение в снижении АД (ятрогенная эклампсия);
- акцент на антигипертензивной и седативной терапии при недостаточном введении магния сульфата;
- неправильный выбор насыщающей дозы магния сульфата;
- инфузия альбумина и низкомолекулярных декстранов до родоразрешения (провоцирует развитие отека легких);
- избыточное введение инфузионных сред в послеоперационном периоде;
- включение в состав инфузионной терапии растворов глюкозы;
- преждевременный перевод на спонтанную вентиляцию;
- ятрогенные причины, связанные с проведением анестезии и действиями анестезиолога.
Известные изменения гемодинамики и волемии при артериальной гипертензии, обусловленной беременностью, дают основание расценивать данную патологию как синдром гипоперфузии на фоне генерализованного повреждения эндотелия, которому предшествует относительно недостаточное заполнение кровеносного русла [9].
Артериальная гипертензия, обусловленная беременностью, это заболевание, находящееся на стыке двух дисциплин. Когда же это осложнение вступает в критическую фазу, женщина становится пациенткой реаниматолога. Сегодня чаще сего мы сталкиваемся с ситуацией, когда артериальную гипертензию у беременной женщины лечат акушеры и эта терапия не всегда эффективна.
Лечение должно:
- обеспечить надежный контроль АД с предотвращением развития преэклампсии или уменьшением тяжести ее клинических проявлений;
- поддерживать АД в пределах, сохраняющих на нормальном уровне маточно-плацентарный кровоток (желательно на уровне 160/100 мм рт.ст);
- предупредить резкое колебание АД, которое может привести к цереброваскулярным катастрофам.
Базовым препаратом для лечения тяжелой преэклампсии является магния сульфат.
Первоначальное действие - в/в медленно в течение 15-20 мин вводят 6 г магния сульфата. Затем поддерживающая доза составляет 2 г/час. К сожалению, именно о насыщающей дозе магния сульфата врачи забывают, считая достаточным начало проведения магнезиальной терапии с поддерживающей дозы магния сульфата, или используют дозы ниже указанных.
Фармакологические эффекты сульфата магния хорошо известны. Препарат обладает сосудорасширяющим действием, седативным, противосудорожным, миорелаксирующим, снижает возбудимость и проводимость в миокарде, увеличивает выброс простациклина эндотелиальными клетками, снижает активность ренина, вызывает бронходилатацию, увеличивает маточный и почечный кровоток, обладает антиагрегантными свойствами.
Применение магния сульфата в нужной дозировке делает ненужной массивную противосудорожную терапию.
Терапия должна проводиться под контролем выделения мочи более 30 мл/час, сохранения глубоких сухожильных рефлексов и частоты дыхания более 14 в мин.
Критерии отмены магнезиальной терапии:
- прекращение судорог;
- отсутствие признаков повышенной возбудимости ЦНС (гиперрефлексия, гипертонус, судорожная готовность);
- нормализация мозгового кровотока (ТКДГ);
- нормализация АД (ДАД менее 90 мм рт. ст.);
- нормализация диуреза (более 50 мл/час).
Независимо от состояния женщины в послеродовом периоде, выраженный гипотензивный эффект может быть получен при использовании комбинации препаратов из группы антагонистов кальция, ингибиторов АПФ и анаприлина. Наш опыт позволяет отметить хороший эффект от применения комбинации препаратов группы ингибиторов АПФ и атенолола (преимущественно b1-адреноблокатора) или антагонистов кальция.
К факторам риска возникновения внесосудистой гипергидратации у беременных, рожениц и родильниц относятся [2, 9, 10, 14]:
- гипертрансфузия;
- инфузия альбумина, низко - и среднемолекулярных декстранов в условиях генерализованного повреждения эндотелия;
- трансфузия плазмы (частота развития трансфузионного отека легких в данной популяции 1:5000);
- необоснованное назначение артериоло-венодилататоров.
ОДН при гестозе развивается по типу интерстициального и/или альвеолярного отека легких на фоне повышенного внутрисосудистого гидростатического давления и повышенной проницаемости эндотелия легочных капилляров. Отек легких не является специфическим осложнением преэклампсии и эклампсии. Это состояние отражает несостоятельность механизмов, поддерживающих баланс между количеством внутри- и внесосудистой жидкости в легких [2, 9]. Самым тяжелым проявлением ОДН является СОЛП. В этой связи очень важным становится проведение рациональной инфузионной терапии. Так как неправильная инфузионная терапия увеличивает сроки проведения ИВЛ и ИТ в целом.
Проводить инфузионную терапию у данной категории больных необходимо крайне осторожно. Нерациональная инфузионная терапия может спровоцировать нарастание артериальной гипертензии и отека мозга прежде, чем наступит ликвидация гиповолемии. Необходимо помнить, что в условиях артериолоспазма и повышенной сосудистой проницаемости введение как гиперосмотических, так и изоосмоттических препаратов одинаково отрицательно скажется на содержании жидкости в интерстициальном пространстве [10].
При отеке мозга и отеке легких возможно и необходимо полностью отказаться от введения растворов и использовать инфузионные среды как носители для введения гипотензивных препаратов.
При сочетании гестоза и кровопотери после достижения уровня гемоглобина 100 г/л и более инфузионную терапию также следует резко ограничить.
Альбумин должен использоваться только при гипоальбуминемии менее 25 г/л только в послеродовом периоде на фоне эффективной гипотензивной терапии.
СЗП применяется только для коррекции геморрагического синдрома в дозе не более 10-15 мл/кг.
Наиболее безопасными являются изотонические солевые растворы и растворы ГЭК. Причем применение крупномолекулярных препаратов (декстранов, ГЭК, желатинов) должно быть обусловлено наличием явных признаков гиповолемии и снижением АД.
В случае сохранения олигоурии после родоразрешения показано применение салуретиков.
Абсолютно противопоказано быстрое введение инфузионных сред и применение осмотических диуретиков (маннитол), т.к. при их введении первой будет неуправляемая гемодинамическая реакция с развитием неуправляемой артериальной гипертензии и отека головного мозга, а затем уже диуретическая.
В качестве иллюстрации к вышесказанному позвольте привести клинический случай, который ярко демонстрирует вред неправильной и неадекватной инфузионной и гипотензивной терапии.
Больная М., 35 лет. Поступила с диагнозом: беременность, 25 недель; преэклампсия; ожирение 2 ст. При поступлении состояние расценено как тяжелое. Жалобы на головные боли в затылочной области, сердцебиение, затруднение носового дыхания, выраженные периферические отеки, протеинурия √ 2,7 г/л. АД-200/110. Осмотрена терапевтом. При АД 180/110 и ЧСС-78 назначены допегит - 6 таб. и атенолол - 100 мг. По телефону консультирована специалистами РКЦН. Рекомендовано: магнезия - 2 г/час, рефортан - 500 мл.
Гипертензия коррегируется введением клофелина, реланиума, дроперидола. АД-180/110. Через 4 часа проведено кесарево сечение по экстренным показаниям. Кровопотеря - 400 мл, диурез - 50 мл. Анестезия: сибазон 40 мг, фентанил - 0,2 мг, морфин - 20 мг, промедол 40 мг, дроперидол - 5 мг, тиопентал - 1 г. АД - 160/110-180/120. Инфузия во время операции - 1900 мл, в т.ч. СЗП - 400 мл. R-легких после операции √ без патологии. АД - 135/90, ЧСС - 78-80 в мин, диурез √ 1400 мл после стимуляции лазиксом 40 мг. ШПОН - 340 баллов, больная признана нетранспортабельной.
В 1-е сутки после операции пациентка консультирована по телефону со специалистами ТЦМК. Рекомендовано: инфузия 0,9 % р-ра натрия хлорида - 700 мл/час, стимуляция лазиксом - 10-15 мг/час; продолжить ИВЛ, восполнение калия, отменить магнезию. Пациентка восстановила сознание. Сохранялись выраженные периферические отеки. Продолжалась ИВЛ. АД - 140/90, ЧСС - 80 в мин, ЦВД - +13 см вод.ст. На R-легких √ признаки интерстициального отека легких. В 1-е сутки после операции суммарно введено 7150 мл, диурез составил - 6150 мл.
Со 2-х суток - тенденция к гипертензии с повышением АД до 200/100. Магнезиальная терапия не проводится. Гипотензивная терапия носит "хаотичный" порядок.
На 3-и сутки - состояние тяжелое за счет ПОН (ОССН, ОДН, почечная дисфункция). При полном усвоении энтерального питания в объеме 2000 мл в/в введено 2300 мл, диурез составил 1400 мл. Экстубирована. При этом АД - 180/-190/120, сатурация 90 %. Далее нарастает клиника ОДН. По R-легких признаки легочной гипертензии. Выраженные отеки верхних и нижних конечностей и клинические признаки интерстициального отека легких.
4 сутки. Гипопротеинемия - 46,8 г/л. В 12.00 пациентка вновь переводится на ИВЛ (АД - 160/90, ЦВД + 15 см вод.ст.). За сутки введено в/в - 2800 мл, энтерально - 2400 мл, диурез - 3500 мл. Магнезия не вводится, НО ВВОДИТСЯ - эссенциале, рибоксин, трентал, эуфиллин, промедол, тиопентал, реланиум, альбумин 400 мл, инфузамин 300 мл, СЗП - 240 мл, аминоплазмаль 500 мл, липофундин 500 мл, рефортан, контрикал, полиглюкин, кристаллоиды.
На 5-е сутки больная переводится в РАО ОКБ ╧ 1.
Результат такой интенсивной терапии: ИВЛ в общей сложности - 12 суток, лечение в ОРИТ - 17 суток.
Наша терапия была направлена на резкое ограничение инфузии, переливание препаратов крови по строгим показаниям, профилактику развития вторичных инфекционных осложнений - прежде всего пневмонии. На 13 сутки лечения в ОРИТ СОКБ ╧ 1 больная была переведена в гинекологическое отделение в состоянии средней тяжести и выписана далее в обычные сроки.
Резюме.
1. Все пациентки с критическими состояниями, обусловленными осложнениями беременности, родов и послеродового периода, должны быть госпитализированы в многопрофильный стационар с широкими диагностическими возможностями.
2. Успех интенсивной терапии зависит от мультидисциплинарного рационального подхода, основанного на понимании основных механизмов патогенеза данного состояния.
3. Основными ошибками в проведении ИТ по-прежнему остаются нерациональная гипотензивная и инфузионная терапия у больных с преэклампсией.
4. Своевременная санация очага инфекции является одним из условий успешного проведения ИТ ПОН и значительно увеличивает шансы больных на благоприятный исход.
5. Интенсивная терапия критических состояний в акушерстве не должна принципиально отличаться от подходов к интенсивной терапии любого пациента с полиорганной недостаточностью.
Литература.
1. Боун Р. Сепсис и септический шок. Освежающий курс лекций. Архангельск, 1995. С. 125-140.
2. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. - Петрозаводск, 1997. 396 с.
3. Куликов А.В., Казаков Д.П., Егоров В.М., Кузнецов Н.Н. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии. М. 2001. 264 с.
4. Левит А.Л., Стародубов В.И. Особенности организации реанимационно-анестезиологической службы крупного промышленного региона в современных условиях. Екатеринбург, 2003. 210 с.
5. Сепсис в начале XXI века: определение, диагностические концепции, патогенез и интенсивная терапия. Методические рекомендации РАСХИ. Калуга, 2004.
6. Роке Д. Анестезия и смертность в акушерстве. Освежающий курс лекций. Архангельск, 1993. С. 225-232.
7. Хамза Ж., Симон Л., Бюле Ж., Преше П. с соавт. Анестезиологический осмотр в акушерстве. Освежающий курс лекций. Архангельск, 2002. С. 107-113.
8. Хирургическое лечение сепсиса. Методические рекомендации РАСХИ. Калуга, 2004.
9. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. Петрозаводск, 2002. 430 с.
10. Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. Петрозаводск, 2001. 304 с.
11. Bone R.S. Sepsis syndrom. Part I. The diagnostik challenge. Journal of Critical Care Medicine 1991, V. 6: 525-532.
12. Bone R.S., Balk R.A., Cerra F.B. et all. American College of Chest Physicians. Society of Critical Care Medicine Consensus Conferense: Definition for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992. 20 (6): 864-874.
13. Bone R.S., Balk R.A., Cerra F.B. et all. American College of Chest Physicians. Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definition for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992, V. 101 (6): 1644-1655.
14. MacLennan F.M., MacDonald A.F., Campbell D.M. Lung water during the puerperium. Anaesthesia 1987, V. 42: 141-47.
15. Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom 1988 - 1990. London, HMSO, 1994.
16. Report (1996) on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom 1991-1993 in England and Wales. London, HMSO, 1996.
17. Meier-Hellman A., Vlasakov K. Management of sepsis. Refresher course Lectures. Euroanaesthesia. Lisbon, Portugal, 2004. 53-58.