Бесплатная консультация
Онлайн скорая помощь

Консультируют врачи 03.ru
Скорая Помощь Онлайн.

Ваше Имя:

Ваш Email:

Раздел:

Текст вопроса
Captcha
Введите цифры слева
Журнал "Интенсивная терапия" » Патофизиологические механизмы острого повреждения легких

Патофизиологические механизмы острого повреждения легких

Материал к статье: Механизмы легочного воспаления при сеспис-индуцированном повреждении легких

 

Рисунок 7

Патофизиологические механизмы острого повреждения легких

 

 

 

 

 

Слева представлена нормальная альвеола и окружающие ее структуры (легочная единица), справа - альвеола при синдроме ОПЛ. В раннюю стадию синдрома выражен отек легких с повреждением эпителия альвеол и бронхов и образованием гиалиновых мембран на обнаженной базальной мембране эпителия. Возникает адгезия нейтрофилов к поврежденному эндотелию капилляров. Вслед за этим нейтрофилы проникают в интерстиций и альвеолярное пространство, которое постепенно заполняется жидкостью с высоким содержанием белка; эта жидкость инактивирует сурфактант. В просвете альвеол макрофаги вырабатывают цитокины: TNF-? (фактор некроза опухолей-?) и ряд интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8 и IL-10). Эти медиаторы стимулируют хемотаксис нейтрофилов и их активацию; кроме того, IL-1 усиливает активность фибробластов. Нейтрофилы синтезируют продукты перекисного окисления липидов, протеолитические ферменты, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (PAF), фактор ингибиции макрофагов (MIF) и другие провоспалительные медиаторы. Кроме того, в альвеолы поступает целый ряд противовоспалительных медиаторов (ан-тагонист рецепторов к IL-1, растворимые рецепторы к TNF-?, аутоантитела против IL-8 и др.).


 

Вернуться к материалу статьи: Механизмы легочного воспаления при сеспис-индуцированном повреждении легких