Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич, Т.Б. Бражник, Н.А. Сергеева
Кафедра факультетской хирургии с курсом анестезиологии-реаниматологии и антимикробной химиотерапии, курсом сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ (зав. - академик РАН и РАМН В.С. Савельев) Российского Государственного медицинского университета
Резюме
Выявление роли прокальцитонинового теста в клинико-лабораторной оценке тяжести состояния и степени выраженности системной воспалительной реакции у больных с различными формами острого панкреатита.
Дизайн: проспективное исследование.
В исследование включены 50 больных с острым панкреатитом различной этиологии с последующим выделением 5 групп в соответствии с морфологическими и микробиологическими данными: 1. 10 больных с острым интерстициальным панкреатитом (ОИП); 2. 16 неоперированных больных с ограниченным стерильным панкреонекрозом (ОСНн); 3. 6 оперированных больных с ограниченным некрозом (ОСНо); 4. 6 больных с распространенным стерильным некрозом; 5.12 больных с инфицированными формами панкреонекроза.
Определение концентрации прокальцитонина (ПКТ) плазмы осуществляли с помощью иммунолюминометрического метода. Для оценки тяжести состояния больных использовали интегральную шкалу APACHE II; лабораторные и инструментальные методы исследования дополнены расчетом лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ).
Установлено, что средняя концентрация прокальцитонина при инфицированных формах деструктивного панкреатита была существенно выше, чем при остром интерстициальном панкреатите и стерильном панкреонекрозе, и составила 2,95±0,84 нг/мл. Концентрация ПКТ повышалась по мере нарастания тяжести состояния больных и эволюции от интерстициальной формы к инфицированному панкреонекрозу. Установлена прямая корреляционная зависимость между концентрацией ПКТ и APACHE II (r=0,56). Концентрация ПКТ более 2 нг/мл является пороговым уровнем, свидетельствующим об инфицировании ткани поджелудочной железы.
Введение.
Наиболее важной особенностью эволюции острого панкреатита является формирование разнообразных по тяжести состояния и характеристике клинико-морфологических форм заболевания [7,16]. Спектр основных вариантов воспалительного и некротического процесса широко варьирует от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза [3,19]. Для некротического панкреатита, в основе которого лежит местная воспалительная реакция на ферментную агрессию, характерно развитие органных нарушений [6,11]. Cистемная воспалительная реакция и полиорганная дисфунция/недостаточность при панкреонекрозе определяют интегральную тяжесть состояния больного, прогноз заболевания и выбор оптимальной тактики лечебных мероприятий [4,12].
К числу важных проблем в неотложной панкреатологии относится круг вопросов, связанных с объективной оценкой степени тяжести состояния больного в динамике заболевания и комплексного лечения [8,10,12]. В настоящее время, в зависимости от оснащенности лечебного учреждения, в комплексной оценке степени тяжести состояния больного острым панкреатитом используют различные по точности и срокам выполнения клинико-лабораторные (системы-шкалы Ranson, Glasgow, APACHE II, MODS, SOFA) и биохимические (С-реактивный белок, интерлейкины, эластаза нейтрофилов) методы [3,13]. Одним из перспективных направлений совершенствования качества диагностики инфицированных форм панкреонекроза и стратификации больных по тяжести состояния в научно-практических исследованиях является определение концентрации прокальцитонина - маркера системной воспалительной реакции и бактериального инфицирования [5,14,17,18].
Целью настоящего исследования явилась клинико-лабораторная оценка тяжести состояния и степени выраженности системной воспалительной реакции у больных с различными формами острого панкреатита.
Материалы и методы.
Материалом настоящей работы являются результаты проспективного обследования 50 больных с острым панкреатитом различной этиологии, находившихся на лечении в клинике факультетской хирургии им. С.И. Спасокукоцкого с октября 2000 г. по июнь 2002 г.
Основными критериями включения больных в исследование являлись: 1) четкая верификация клинико-морфологической формы острого панкреатита и тяжести состояния в соответствии с рекомендациями Симпозиума по острому панкреатиту (Атланта, 1991 г.) [10], Согласительной конференции по острому панкреатиту (Греция, 1998 г.) [12]; 2) определение концентрации прокальцитонина с использованием иммунолюминометрического метода у больных с интерстициальным панкреатитом и очаговым стерильным панкреонекрозом до 5 суток заболевания, а среди оперированных больных по поводу стерильного панкреонекроза до 10 суток заболевания [14]; 3) отсутствие у больного инкурабельного сопутствующего заболевания (декомпенсированная хроническая печеночная, почечная и сердечно-легочная недостаточность).
Инструментальные методы диагностики острого панкреатита включали ультрасонографию брюшной полости и забрюшинного пространства (n=50), лапароскопию (n=30), чрезкожные диагностические пункции жидкостных образований забрюшинной локализации под контролем ультрасонографии с микробиологическим исследованием биоматериала (n=10), компьютерную томографию (n=10). Биохимические и общеклинические методы обследования больных дополнены расчетом лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по методике Я.Я. Кальф-Калифа (1941):
ЛИИ = (С+2П+3Ю+4Ми) х (Пл+1) / (Мо+Ли) х (Э+1),
где С - сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные, Ю - юные, Ми - миелоциты, Пл - плазматические клетки, Мо - моноциты, Ли - лимфоциты, Э - эозинофилы [1].
В зависимости от различных клинико-морфологических форм острого панкреатита выделены пять групп больных (таблица 1).
Таблица 1
Характеристика больных острым панкреатитом
|
|
Клинико-морфологическая форма |
||||
|
ОИП |
СФП |
ИФП |
|||
|
ОСНн |
ОСНо |
РСН |
|||
|
Число больных |
10 |
16 |
6 |
6 |
12 |
|
Число оперированных больных |
- |
- |
6 |
6 |
12 |
|
Возраст |
42±15 |
39±10 |
33±10 |
43±13 |
46±16 |
|
Пол мужской/женский |
8/2 |
11/5 |
6/0 |
5/1 |
10/2 |
|
Этиология |
|||||
|
Алкогольный |
6 |
11 |
5 |
5 |
7 |
|
Билиарный |
1 |
3 |
- |
1 |
2 |
|
Травматический |
- |
- |
1 |
- |
1 |
|
Причина не ясна |
3 |
2 |
- |
- |
2 |
|
Сроки заболевания к моменту верификации формы и определения ПКТ, сут. (М р) |
1.7±1.1 |
2±0,9 |
3,5±2,9 |
5,2±2,5 |
9,1±8,1 |
|
Сроки от поступления к лапароскопии * или операции **, сут. (М р) |
- |
0,7±0,8* (0,1-2) |
1,3±2,1** (0,1-5) |
2,0±1,6** (1-3) |
4,2±3,9 (1-13) |
Примечание: 1. ОИП - острый интерстициальный панкреатит, СФП - стерильные формы панкреонекроза: ОСНн - ограниченный стерильный некроз (неоперированные больные), ОСНо - ограниченный стерильный некроз (оперированные больные); РСН - распространенный стерильный некроз; ИФП - инфицированные формы панкреонекроза.2. Анализ демографических данных показал, что больные всех 5 групп не различались по возрасту, полу и этиологии острого панкреатита.
Первую (1) группу составили 10 больных с острым интерстициальным панкреатитом (ОИП). Основываясь на результатах клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования, среди 28 больных со стерильными формами панкреонкроза (СФП) выделены следующие группы пациентов. Во вторую (2) группу включены 16 неоперированных больных с ограниченным (мелкоочаговым) стерильным некрозом (ОСНн), которым с лечебно-диагностической целью в качестве единственного оперативного пособия выполнена лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости по поводу ферментативного перитонита. В третьей (3) группе 6 больным со стерильным ограниченным (мелко- или крупноочаговым) некрозом (ОСНо) выполнены операции в экстренном и срочном порядке, показанием к которым служили: перитонит неясной этиологии (4 больных), внутрибрюшное кровотечение (1) и прогрессирующая полиорганная недостаточность, несмотря на проведение комплекса интенсивных консервативных мероприятий (1 больной). Оставшиеся 6 больных (4 группа) оперированы в срочном порядке по поводу распространенного стерильного некроза (РСН) с поражением различных отделов забрюшинной клетчатки. Показанием к оперативному лечению явилась безуспешность консервативных мероприятий, о чем свидетельствовала некоррегируемая полиорганная недостаточность.
Пятую (5) группу составили 12 больных с инфицированными формами панкреонекроза (ИФП). В соответствии с разработанными в клинике критериями классификации ИФП [4, 7], у 8 больных верифицирован распространенный инфицированный панкреонекроз, у 3 больных - крупноочаговый панкреонекроз в сочетании с панкреатогенным абсцессом и у 1 пациента - абсцесс сальниковой сумки. Трое больных переведены из других стационаров спустя неделю от начала заболевания с гнойным перитонитом вследствие перфорации абцесса в брюшную полость или "разгерметизации" забрюшинного пространства.
Выбор тактики комплексного лечения определялся диагностикой формы заболевания и тяжестью состояния больного в динамике наблюдения [4-7]. Больным с острым панкреатитом, осложненным полиорганными нарушениями, проводили базисную терапию (инфузионная, форсированный диурез, антиферментная, селективные блокаторы желудочной и панкреатической секреции (синтетические аналоги соматостатина), антибактериальная профилактика и терапия в условиях отделения интенсивной терапии.
Показанием к операции служили инфицированные формы панкреонекроза независимо от степени полиорганных нарушений (12 больных с ИФП), прогрессирование или сохранение симптомов полиорганной недостаточности (7 больных со СФП), внутрибрюшное кровотечение после лапароскопии (1 больной с ОСНо). В остальных наблюдениях (4 больных) установлено, что операция в ранние сроки госпитализации была неоправданной вследствие допущенных ошибок дифференциального диагноза перитонита "неясной этиологии".
При ограниченном стерильном панкреонекрозе, непредполагающим по результатам интраоперационной ревизии обширной секвестрации, использовали "закрытые" методы дренирования забрюшинного пространства и брюшной полости. При РСН и ИФП считали абсолютно показанным "открытое/полуоткрытое" дренирование забрюшинной клетчатки в сочетании с программируемым режимом этапных некр - и секвестрэктомий [4, 7, 10].
Для оценки степени тяжести состояния больных использовали интегральную шкалу APACHE II [10, 12] в сопоставлении с клинико-лабораторной семиотикой системной воспалительной реакции и сепсиса [9]. В соответствии с рекомендациями Согласительной конференции [12] состояние больного острым панкреатитом расценивали как тяжелое при значениях шкалы APACHE II более 6 баллов. При значениях APACHE II более 12 баллов состояние больного соответствовало развитию выраженных полиорганных нарушений [16], при значениях более 15 баллов - "фатальной" эволюции панкреонекроза [19].
Определение концентрации прокальцитонина (ПКТ) плазмы проводили иммунолюминометрическим методом (B.R.A.Н.M.S. Diagnostica, GmbH, Berlin, Germany). Для иммунохемилюминесцентного исследования использовали 20 мкл плазмы больного. Тест выполняли в течение 2 часов с конечным счетом результатов на полуавтоматическом анализаторе Ciba-Corning Magic Lite II, "Bayer". Предел обнаружения составлял 0,1 нг/мл [5].
Статистическая обработка полученных данных проведена с использованием параметрических и непараметрических критериев (Стьюдента, Фишера, коэффициента ранговой корреляции).
Результаты.
Анализ демографических данных показал, что больные во всех пяти группах не различались по возрасту, полу и этиологии заболевания (таблица 1). Интегральная оценка тяжести состояния по шкале APACHE II (таблица 2) показала, что, при различных клинико-морфологических формах заболевания, тяжесть состояния больного варьировала в широких пределах.
Таблица 2
Характеристика тяжести состояния больных острым панкреатитом по шкале APACHE II (M р)
|
Клинико-морфологическая форма |
||||
|
ОИП |
СФП |
ИФП |
||
|
ОСНн |
ОСНо |
РСН |
||
|
4 ± 2,7 2,3,4,5 |
7,3 ± 3 1,3,4,5 |
10,8 ± 0,8 1,2,5 |
12,3 ± 2.7 1,2,5 |
16,5 ± 3,2 1,2,3,4 |
Примечание: достоверность различий (p<0.05) - цифра показывает с какой группой имеются различия. Наибольшие средние значения APACHE II наблюдали у больных с инфицированным и распространенным стерильным панкреонекрозом (более 12 баллов). Выявлены достоверные различия в показателях APACHE II среди больных острым интерстициальным панкреатитом, стерильными и инфицированными формами панкреонекроза.
На этом фоне больные со стерильным и инфицированным панкреонекрозом являлись наиболее тяжелой категорией больных, где средние в группах значения APACHE II превышали 6 баллов. При распространенном стерильном и инфицированном некротическом процессе значения тяжести состояния были критическими, т.е. более 12 баллов по шкале APACHE II. Степень тяжести состояния больных панкреонекрозом была достоверно выше. Среди больных со стерильным панкреонекрозом значения APACHE II достигали максимальных при распространенной деструкции. Фатальные значения тяжести состояния (16,5 ╠ 3,2 балла) выявлены у больных с инфицированными формами панкреонекроза.
Традиционные общеклинические критерии системной воспалительной реакции (температура, лейкоциты крови) не отражали выявленную для тяжести состояния больного существенную закономерность изменений в зависимости от распространенности и характера поражения некротического очага. Существенные различия в температурной и лейкоцитарной реакции установлены лишь у полярных форм заболевания - интерстициального панкреатита и инфицированного панкреонекроза. Однако, уровень ЛИИ и концентрация ПКТ имели явную тенденцию к увеличению по мере нарастания степени тяжести состояния больных от интерстициальной формы к инфицированному панкреонекрозу. Так, значения ЛИИ существенно отличались в группах больных со стерильными формами панкреонекроза, интерстициальным панкреатитом и ИФП. На этом фоне концентрация ПКТ при распространенном стерильном панкреонекрозе (0,866 ╠ 0,256 нг/мл), потребовавшем оперативного лечения, достоверно превышала его значения при ограниченном некротическом процессе у больных во второй и третьей группах (0,364 ╠ 0,269 нг/мл) (p<0.05). Полученные данные показали, что при стерильном панкреонекрозе пороговым уровнем, свидетельствующем о развитии распространенного некротического процесса в забрюшинном пространстве, является концентрация ПКТ более 0,8 нг/мл. У больных с ИФП концентрация ПКТ была значимо выше, чем при интерстициальном и ограниченном стерильном панкреонекрозе, что соответствует ранее представленным данным [5]. Корреляционный анализ позволил установить сильную прямую зависимость между концентрацией ПКТ и APACHE II (r=0.562), ЛИИ и APACHE II (r=0.594), тогда как между значениями ПКТ и ЛИИ взаимосвязь существенно утрачена (r=0.27) (диаграмма 1).
Диаграмма 1
APACHE II, концентрация прокальцитонина и ЛИИ при различных формах острого панкреатита
Примечание: на рисунке представлены изменения средних значений концентрации прокальцитонина, ЛИИ и APACHE II в зависимости от формы острого панкреатита.
Диаграмма 2
APACHE II и концентрация прокальцитонина при различных формах острого панкреатита
Примечание: после перегруппировки больных путем объединения 1 и 2 группы и 3 и 4 группы были выявлены достоверные различия концентрации ПКТ во всех группах больных, коррелирующие с тяжестью состояния по APACHE II.
В дальнейшем исследовании, используя шкалу APACHE II, мы выполнили перегруппировку больных острым панкреатитом в соответствии с тяжестью их состояния таким образом, что при объединении первых двух групп больных (ОИП+ОСНн) средние значения APACHE II были минимальными (6 ╠ 3 балла) (диаграмма 2). В группах больных, оперированных по поводу стерильных форм панкреонекроза (ОСНо+РСН), тяжесть состояния больных (11,6 ╠ 2,1 балла) существенно отличалась от показателей при инфицированных формах панкреонекроза (16,5 ╠ 3,2 балла) (p<0.05). На этом фоне выявлены достоверные различия концентрации ПКТ во всех группах больных с различной степенью тяжести состояния.
Полученные данные позволяют согласиться с мнением М.-L. Kylдnpдд-Bдck et al. (2001), что определение концентрации ПКТ с использованием иммунолюминесцентного метода позволяет считать его высокочувствительным (94 %) и специфичным (73 %) лабораторным тестом для объективной оценки тяжести состояния и полиорганных нарушений у больных с различными формами острого панкреатита в динамике заболевания и комплексного лечения [14]. Так при интерстициальном панкреатите и ограниченном панкреонекрозе его минимальная концентрация (0,323 ╠ 0,073 нг/мл) соответствует наименьшим значениям APACHE II. При стерильном панкреонекрозе и выраженной полиорганной дисфункции его значения превышает "порог" в 0,5 нг/мл. и составляет 0,673 ╠ 0,154 нг/мл. В условиях инфицирования некротических тканей его концентрация выше 2 нг/мл (2,995 ╠ 0,841 нг/мл). Эти данные соответствуют результатам определения концентрации ПКТ полуколичественным методом при остром панкреатите, что делает его более доступным для использования в реальном режиме времени при оценке тяжести состояния больного в динамике заболевания и лечения [15].
Обсуждение.
Полученные нами результаты показали, что при различном состоянии первичного очага при панкреонекрозе, в зависимости от его распространенности и инфицирования, закономерно меняется и тяжесть состояния больного. Однако, результаты исследований P.G. Lankisch et al. (2000) не выявили четкого соответствия частоты развития полиорганных нарушений морфологическим изменениям, выявленным по данным компьютерной томографии при панкреонекрозе [16]. Разночтение этих данных мы связываем с развитием различной по степени выраженности системной воспалительной реакции и индуцируемой ею полиорганной недостаточности при разнообразных формах острого панкреатита [6,11,16]. Между тем, учитывая известные трудности объективной и индивидуальной оценки тяжести состояния больного, нами изучены основные клинико-лабораторные критерии системной воспалительной реакции, включая концентрацию ПКТ (таблица 3), в сравнении с тяжестью состояния больных по шкале APACHE II при различных клинико-морфологических формах заболевания (таблица 2).
Лабораторные тесты, направленные на исследование лейкоцитарной реакции (количество лейкоцитов, ЛИИ), являются наиболее простыми и доступными методами диагностики, однако отличаются низкой специфичностью. У больных деструктивным панкреатитом специфичность ЛИИ в диагностике инфекционных осложнений не превышала 54% [5]. На наш взгляд, ЛИИ лучше отражает тяжесть состояния и выраженность системной воспалительной реакции, чем количество лейкоцитов. Этот показатель, предложенный Я.Я. Каль-Калифом в 1941 г., не утратил практической значимости и в наши дни. Нормальная величина индекса колеблется в пределах 1,0 ед., увеличение до 4,0-9,0 ед. свидетельствует о бактериальном компоненте системной воспалительной реакции; показатели более 10 ед. часто наблюдаются при инфекционно-токсическом шоке [2]. О важности изучения лейкоцитарной популяции при сепсисе свидетельствуют работы Zanorec R. и соавт. (2000 г.) [20,21]. Авторами предложен новый подход в определении критериев септического синдрома, который включает исследование концентрации ПКТ и соотношения лейкоцитарных клеток по количеству нейтрофилов и лимфоцитов [21].
Таблица 3
Клинико-лабораторные критерии системной воспалительной реакции при различных формах острого панкреатита (M р)
|
|
Клинико-морфологическая форма |
||||
|
ОИП |
СФП |
ИФП |
|||
|
ОСНн |
ОСНо |
РСН |
|||
|
Температура тела, С |
36.9±0.4 5 |
37.3±1.1 |
37.5±1 |
37.4±1.1 |
37.9±0.7 1 |
|
Лейкоциты, х 109/л. |
9.6±2.9 |
7.8±1.6 5 |
8.8±2.2 |
8.8±3.6 |
14.1±6 2 |
|
ЛИИ, ед. |
1.5±0.8 2,3,4,5 |
3.7±2.3 1,5 |
4.4±1.3 1 |
5.3±1.2 1 |
7.0±3.5 1,2 |
|
ПКТ, нг/мл |
0,335±0,137 5 |
0,312±0,07 4, 5 |
0,48±0,149 5 |
0,866±0,256 2 |
2.955±0.841 1,2,3 |
Примечание: достоверность различий (p<0.05) - цифра показывает, с какой группой имеются различия. В таблице представлены средние значения и диапазон различных показателей системной воспалительной реакции.
Отсутствие существенной разницы значений ПКТ в группах больных с распространенным стерильным и инфицированным панкреонекрозом мы объясняем развитием одинаковой по степени выраженности системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности при крупномасштабном некротическом процессе в забрюшинном пространстве.
Таким образом, выявленные нами закономерности изменения концентрации ПКТ и клинико-лабораторных критериев шкалы APACHE II при различных формах острого панкреатита, позволяют рекомендовать их для использования в качестве количественных методов объективной оценки тяжести состояния больного и выраженности системной воспалительной реакции при стерильном и инфицированном панкреонекрозе.
Выводы.
1. Прокальцитониновый тест и шкала APACHE II являются объективными критериями клинико-лабораторной оценки тяжести состояния больного острым панкреатитом.
2. Уровень прокальцитонина плазмы в сопоставлении с температурной и лейкоцитарной реакцией позволяет представить количественную характеристику выраженности системной воспалительной реакции у больных с различными формами острого панкреатита.
Литература
1. Каль-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении. Врачебное дело. - 1941. - 1. - С. 32-35.
2. Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л., И.М. Терешин. Септический шок. - Медицина. - 1980. - С. 86-89.
3. Материалы IX Всероссийского съезда хирургов. -2000.- 327 C.
4. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Комплексное лечение панкреонекроза. Анналы хирургической гепатологии. - 2000. - ╧2.- C. 61-67.
5. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Сергеева Н.А., Бражник Т.Б., Саганов В.П. Роль прокальцитонинового теста в диагностике и оценке тяжести инфицированных форм панкреонекроза. Анналы хирургии - 2001.- ╧ 4. - C. 44-49.
6. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Цыденжапов Е.Ц. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе. Анестезиология и реаниматология.- 1999.-6.- С.28-33.
7. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. Клинико-морфологическая характеристика панкреонекроза в свете хирургического лечения. Анналы хирургии.-2001.- ╧3.- С. 58-62.
8. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Пособие для врачей (под редакцией академика РАН и РАМН В.С. Савельева) - М., 2000.- С.59.
9. American College of chest physicians/Society of critical care medicine Consensus Conference. Definition for sepsis and organ failure guidelines for use of innovative therapies in sepsis. Crit. Care Med. - 1992.- 20.- p. 864-874.
10. Bradley E.L.III. A clinicallly based classification system for acute pancreatitis. Summary of the international symposium on acute pancreatitis, Atlanta, Ga, september 11-13, 1992. - p. 586-590.
11. Brivet F.G., Emillie D., Galanaud P. Pro- and anti-inflammatory cytokines during acute severe pancreatitis: An early and sustained response although unpredictable of death. Crite Care Med. - 1999. - 27(4). - p. 749-755.
12. Dervenis C.D., Johnson C.D., Bassi C. Diagnosis, objective assessment of severity and management of acute pancreatitis. Santorini Consensus Conference. Inter. J. Pancreatology. - 1999. - 25(3). - p. 195-210.
13. Dervenis C.D. Staging acute pancreatitis. Where are we now? Pancreatology. - 2001. - 1. - p. 201-206.
14. Kylanpaa-Back M-L., Takala A., Kemppainen E.A., Puolakkainen P.A. et al. Procalcitonin, soluble interleukin-2 receptor, and soluble E-electin in predicting the severity of acute pancreatitis. Crit. Care. Med. - 2001.- 29 (1). - p. 63-69.
15. Kylanpaa-Back M-L., Takala A., Kemppainen E.A., Puolakkainen P.A. et al. Procalcitonin strip test in the early detection of severe acute pancreatitis. Brit. J. Surg. - 2001.- 88. - p. 222-227.
16. Lankisch P.G., Pfichthofer D., Lehnick D. No strict correlation between necrosis and organ failure in acute pancreatitis. Pancreas. - 2000.- 20 (3). - p. 319-322.
17. Muller C.A., Uhl W., Printzen G., Gloor B. et al. Role procalcitonin and granulocyte stimulating factor in the early prediction of infected necrosis in severe acute pancreatitis. Gut. - 2000.- 46.- p. 233-238.
18. Rau B., Steinbach G., Baumgart K. et.al. The clinical value of procalcitonin in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis. Intensive Care Med. - 2000. - 26. - p. 159-164. 42.
19. Wilson P.G., Manji M., Neoptolemos J.P. Acute pancreatitis as a model of sepsis. J. Antimicrob. Chemoter. - 1998. - 41 (suppl A). - р. 51-63.
20. Zanorec R., Misianik J., Setvak D. Early changes of neutrophil and lymphocyte counts and serum procalcitonin following surgery, SIRS and sepsis. Intensive Care Med. - 2000. - 26 (supll 3). - p. 227.
21. Zanorec R. Definition for sepsis syndrome should be re-evaluated. Intensive Care Med. - 2000. - 26: 1870.
От редакции
Некротизирующий панкреатит (НП), как клинико-морфологическая форма острого воспаления поджелудочной железы может осложняться развитием целого комплекса жизнеугрожаемых патологических синдромов: шок, острый респираторный дистресс-синдром, острая почечная недостаточность и другие. Инфицированный панкреонекроз, с позиций этиопатогенеза, рассматривается в качестве варианта абдоминального сепсиса [1, 3-4]. Тяжесть органно-системных расстройств и необходимость использования в процессе терапии инвазивных технологий повышают риск присоединения госпитальных инфекций различной локализации, которые нередко определяют исход болезни. В этих условиях летальность при НП как правило превышает 20-30% [1-5]. Неудивительно, что наряду с вопросами хирургической тактики и интенсивной терапии обсуждаются и проблемы оценки тяжести состояния и своевременной диагностики инфицированных форм НП.
Подтверждением тому является выход в последнее время ряда рекомендательных документов под эгидой обществ различных медицинских специальностей: Американского колледжа гастроэнтерологов; Международной панкреатологической ассоциации; Международной согласительной конференции Американского Торакального общества, Европейского Общества Интенсивной терапии, Интернационального Общества Медицины Критических Состояний; UK guidelines for management of acute pancreatitis [3-5].
Статья Б.Р. Гельфанда и соавт., вышедшая из ведущей панкреатологической клиники РФ служит логическим продолжением целого комплекса выполненных в ней на протяжении более 3-х десятилетий работ, посвящённых проблеме некротизирующего панкреатита. Исследование по определению информационной ценности концентрации прокальцитонина (ПКТ) в качестве маркера системной воспалительной реакции и бактериального инфицирования иммунолюминометрическим методом при НП является пионерским для нашей страны. Его отличает корректный дизайн, четкая верификация клинико-морфологической формы острого панкреатита в сочетании с чрескожными диагностическими пункциями жидкостных образований забрюшинной локализации под контролем ультрасонографии с микробиологическим исследованием биоматериала, адекватная оценка тяжести состояния в соответствии с существующими современными рекомендациями.
С практической точки зрения весьма важными являются доказательства высокой чувствительности ПКТ по отражению тяжести состояния у пациентов с НП в динамике интенсивной терапии. Вместе с тем, нам представляется полезным проведение сопоставления содержания ПКТ не только с индексом АРАСНЕ-II, отражающим общую тяжесть состояния, вклад в которую в большей степени иногда обусловлен возрастом или полиморбилитетом, но и выполнение корреляционного анализа со шкалой MODS или SOFA, характеризующих тяжесть органной дисфункции.
Отсутствие статистически значимой разницы в содержании ПКТ в группах больных с распространенным стерильным и инфицированным панкреонекрозом авторы объясняют развитием одинаковой по степени выраженности системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности при крупномасштабном некротическом процессе в забрюшинном пространстве. Между тем, возникают вопросы по адекватности методологии оценки инфицированности поджелудочной железы. С нашей точки зрения без выполнения тонкоигольной пункционной биопсии железы (КТ- управляемой аспирации) и последующего бактериологического исследования судить об отсутствии инфекционного процесса опрометчиво.
По-видимому, дальнейшее изучения возможности использования ПКТ для диагностики факта инфицированности должно идти в этом направлении.
В целом же результаты работы вооружают нас ещё одним выводом - ПКТ пока ещё не может быть критерием для принятия решения о назначении или прекращении антибактериальной терапии при НП. Разработка данной проблемы представляет интерес не только с позиций сокращения стоимости лечения, но и с точки зрения экологии ОРИТ и хирургических отделений.
Литература
1. Сепсис в начале ХХI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: Практическое руководство., М.:Издатаельчство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2004, 130 с.
2. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. и др. Оценка эффективности различных режимов профилактики и терапии при панкреонекрозе. Consilium medicum.Приложение. 2001: 12-14.
3. UK guidelines for management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54:1-9.
4. JAP guidelines for surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565-573.
5. Bancs PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1997; 92:377-386
Руднов В.А. Профессор, Зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии УГМА,Екатеринбург
