Кондратьев А.Н., Кондратьева Е.А.
Анатолий Николаевич Кондратьев, Доктор медицинских наук, профессор
РНХИ им проф. А.Л.Поленова, Санкт-Петербург
Поводом к написанию данной статьи явилось впечатление о Российских и Международных медицинских конгрессах, публикациях, а также повседневная клиническая практика, эволюция собственных представлений о фундаментальных основах анестезиологии и интенсивной терапии. Закономерный этап развития нашей специальности, основным методологическим принципом которой является синдромальный уровень обобщения разнообразных патогенетических явлений, по-видимому, близок к завершению. На наш взгляд, практически все разработанные к настоящему времени принципы и методики интенсивной терапии направлены, в основном, на получение выигрыша времени, необходимого для реализации эндогенных саногенетических процессов. Однако, четкого представления о конкретных механизмах саногенза, его пространственно-временной характеристике, взаимосвязи с используемыми методами интенсивной терапии в настоящее время нет. Во многих случаях основой саногенеза является рациональная организация функций ЦНС, и наиболее отчетливо это прослеживается в нейрореаниматологии.
На наш взгляд, современная клиническая нейрореаниматология сосредоточена на "эффекторном" уровне коррекции патологических процессов. Здесь есть определенная аналогия с влиянием концепции "многокомпонентной анестезии" на разработку методик анестезиологического обеспечения. В результате этого влияния в настоящее время научный процесс в анестезиологии в значительной степени сводится к совершенствованию каталога разнообразных методик анестезиологического обеспечения, прекрасно приспособленных для проведения различных хирургических операций в различных условиях. При этом сравнение результатов практического применения принципиально разных функциональных состояний организма - "общего наркоза" и деафферентации ЦНС с помощью местной и проводниковой анестезией считается полноценным научным исследованием. Общность этих состояний заключается в том, что они обеспечивают возможность проводить хирургическое вмешательство. В расчет не принимается то, что общая анестезия в той и ли иной степени реализует интегрированную программу защитной реакции организма на повреждение, а проводниковая, в основном, модулирует информацию об этом повреждении.
Концепция "вторичных ударов", "вторичных повреждений" нацеливает научный поиск нейрореаниматологов к воздействию на эффекторные функциональные системы и органы, при этом головной мозг, организация оптимального уровня функционирования поврежденной ЦНС остаются вне поля зрения. Необходимость коррекции окружающей мозг среды при различных вариантах повреждения мозга не вызывает сомнений. Но в последние годы доминирование такого подхода порой приобретает абсурдные черты. Рассмотрим это на примерах коррекции ОЦК и дыхательной недостаточности у пациентов с изолированным травматическим повреждением головного мозга: так нестабильность АД, ЧСС, ЦВД и других параметров, получаемых при прямом мониторинге гемодинамики, рассматривается как самостоятельный патологический феномен независимо от состояния ЦНС. Инфузионная терапия, фармакологическое воздействие на сердечную мышцу и тонус сосудов являются основными методами коррекции этой нестабильности. Эффективность проводимого лечения при этом оценивается по клиническому эффекту стабилизации показателей, без какой либо их привязке к динамике функционального состояния мозга. Нормализация перфузионного давления мозга считается основной клинической целью. Сама цель не вызывает сомнений, но вот путь ее достижения представляется неоправданно односторонним и прямолинейным. Давно и хорошо известно, что различные варианты патологического функционирования головного мозга приводят к разнообразным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы. Выделены диэнцефально-катаболический, церебро-кардиальный синдромы. Клинически устойчивым фазам аксиальной дислокации мозга соответствуют стойкие, повторяющиеся вегетативные нарушения - изменения АД, ЧСС, сердечного ритма. Церебро-кардиальный синдром в определенной степени можно рассматривать как самостоятельную нозологическую форму поражения сердца. В некоторых случаях центрогенные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы нуждаются в проведении дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда. Наиболее опасны и клинически значимы нарушения деятельности сердца, развивающиеся на фоне активного патологического функционирования головного мозга. Практически всегда одним из основных проявлений такого функционирования является гиперкатехоламинения. Нестабильность параметров деятельности сердечно-сосудистой системы в этих условиях является основным клиническим проявлением неадекватного функционального состояния головного мозга. Разобраться, какие гемодинамические реакции являются компенсаторными, а какие патологическими - не всегда возможно. Классический вариант реакции организма на внутричерепную гипертензию в виде "триады Кушинга" в клинике встречается не так часто. На наш взгляд, несомненно, что фармакологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему без стабилизации функций мозга, по меньшей мере, нерационально. Использование нестабильности параметров гемодинамики в качестве критерия адекватности инфузионной, сосудистой, инотропной терапии без соотнесения с функциональным состоянием мозга существенно обедняют лечебное воздействие и снижают шансы на успешный результат лечения. К антиаритмическим препаратам относится фенитоин (дифенин) - противосудорожное средство, нормализующее активность структур срединной линии головного мозга. Разработан комплекс мероприятий, направленных на нормализацию патологической активности поврежденной ЦНС. Это различные варианты направленного фармакологического воздействия - нейровегетативная стабилизация нейролептиками, бензодиазепинами, центральными холиномиметиками, опиоидами, альфа-2адреноагонистами и многие другие методики, детальное обсуждение которых не является задачей данной работы, успешно используются в клинической практике. Но адекватное применение этих методов требует довольно большого объема знаний о головном мозге. По-видимому, отсутствие желания накапливать эти знания является одной из основных причин нежелания работать непосредственно с поврежденным мозгом. Стремление заменить лечение больного коррекцией изменений на компьютерной томограмме и отклонений различных мониторируемых показателей неизбежно приводит к потере понимания сути наблюдаемых нарушений.
Симптомы выпадения функций ЦНС в практике анестезиолога-реаниматолога чаще являются последствиями дислокации мозга. Мезенцефало-понтинный и супрамезенцефальный уровни поражения ствола головного мозга чаще сопровождаются снижением артериального давления за счет снижения общего периферического сосудистого сопротивления. В таких ситуациях вполне оправдан "общереанимационный" подход к лечению нарушений сердечно-сосудистой системы. При этом восполнение ОЦК должно обязательно сопровождаться введением симпатомиметиков для замещения выпавшей функции поддержания сосудистого тонуса.
Современные дыхательные аппараты позволяют проводить эффективную вспомогательную вентиляцию легких при сохранении спонтанного ритма пациента. Это техническое достижение трудно переоценить. Но нельзя забывать, что нарушения паттерна дыхания при травмах и заболеваниях ЦНС являются не только показаниями для нормализации поступления кислорода и выделения углекислоты из организма, но и свидетельствуют о патологических изменениях в ЦНС, требующих довольно широкого диапазона воздействий - от фармакологических препаратов до хирургических операций, нормализующих объемно-пространственные внутричерепные взаимоотношения. На наш взгляд, основной научно-практической задачей респираторной поддержки у больных с центрогенными нарушениями дыхания является отнюдь не адаптация паттерна дыхания с возможностями респиратора. Более актуально выявление паттернов дыхания, при которых эта адаптация нецелесообразна, изучение функциональных состояний головного мозга, при которых сохранение спонтанного дыхания нецелесообразно, разработка методик центрального (на уровне ЦНС) улучшения патологических паттернов. Прямой перенос принципов респираторной поддержки, разработанных в общей реаниматологии при различных вариантах первичного поражения легких, в нейрореаниматологию не может быть полностью адекватным. Так же как и при коррекции нарушений сердечно соссудистой системы не следует забывать, что первопричина патологических отклонений - поражение ЦНС. Нормализация дыхания не только метод лечения ЦНС, но и симптом адекватности или неадекватности коррекции основного страдания. Ярким примером может служить центрогенный отек легких. Без направленного фармакологического и/или хирургического воздействия на основной патологический процесс эффективность лечения этого осложнения существенно ниже.
Формат данной статьи не предполагает детального анализа взаимосвязей между вегетативными нарушениями и состоянием ЦНС, мы хотим подчеркнуть только принцип. Коррекция нарушений сердечно-сосудистой системы, дыхательных нарушений у нейрореанимационных больных должна быть сопряжена с определенным, оптимальным для данного пациента функциональным состоянием ЦНС. Широкие возможности синхронизации с собственным дыхательным ритмом больного современной дыхательной аппаратуры должны использоваться только при уверенности в том, что у больного достигнута нормализация функционального состояния ЦНС, спонтанный ритм дыхания сопряжен с адекватной работой экстензорных и флексорных центров ствола мозга и т.д.
Как уже говорилось выше, для анестезиолога-реаниматолога симптомы выпадения функций ЦНС имеют значение для уточнения топического диагноза (следует при этом учитывать, что выпадения могут быть обусловлены в некоторых случаях не анатомическими, а сугубо функциональными нарушениями). Терапия этих нарушений - симптоматическая, заместительная. Многообразные варианты патологического функционирования головного мозга - существенно более сложная проблема для анестезиолога-реаниматолога. Сутью интенсивной терапии этих состояний является не столько подавление патологической активности, а скорее перестройка функционирования ЦНС. Нередко возникает вопрос - что такое лечебные наркоз у пациентов с повреждениями ЦНС различного генеза? Каковы критерии достаточности этого воздействия? Какими методиками его лучше осуществлять? В контексте данной статьи мы отметим только принципиальные вещи. Смысл нейровегетативной стабилизации и лечебного наркоза - переключение функционирования мозга на филогенетически более древний уровень, на более простые варианты регуляции вегетативными функциями с постепенным выключением надстволовых, телэнцефалических структур из активной жизнедеятельности, но с сохранением их жизнеспособности. Мы считаем принципиально важным, чтобы новый уровень функционирования был максимально интегрированным, гармоничным, это возможно, если только используемые фармакологические препараты будут включать филогенетически "обкатанные" программы адаптационных комплексных реакций организма. По-видимому, перечень таких реакций ограничен. Классическим примером может быть хирургическая стадия наркоза. Конечно, это сложнее, чем, не вникая в проблемы нормальной и патологической физиологии головного мозга называть нейрореаниматологией элементарную коррекцию на эффекторном уровне внутренней среды организма больного. На наш взгляд, коррекция отдельных внутричерепных показателей вне системного подхода к сопряженности функционального состояния мозга и организма в целом -бесперспективна. С появлением новых приборов для прямого измерения различных физиологических параметров следует помнить о том, что к головному мозгу нельзя относиться как к функционально однородной клеточной массе (например, как к печени). Мозг динамичен, мозаичен с точки зрения количественных показателей. По-видимому, в ЦНС заложен комплекс защитных пассивно-оборонительных программ, реализация которых резко ограничивает жизнедеятельность организма, сохраняя потенциальную жизнеспособность в условиях экстремального воздействия. Прямолинейная коррекция кровотока, оксигенации и пр., может способствовать усугублению патологического состояния, противодействуя реализации таких программ.
Статья патриарха национальной нейрореаниматологии затрагивает чрезвычайно важную проблему, определяющую будущее развитие нашей специальности - оценка значения церебрального повреждения в структуре реанимационной патологии. Действительно, синдромальный подход интенсивной терапии нацелен "на эффекторные функциональные системы и органы, при этом головной мозг, организация оптимального уровня функционирования поврежденной ЦНС остаются "вне поля зрения". Где выход? Как, не ломая методологию реанимационной науки, вооружить врача осознанным пониманием саногенетических механизмов центральной нервной системы и способами их контроля? Логика подсказывает решение: по аналогии с другими реанимационными синдромами сформулировать синдром острой церебральной недостаточности. В предлагаемой Вашему вниманию статье группы авторов из Клинического института Мозга Средне-Уральского научного Центра РАМН сделан первый шаг в этом направлении. Приглашаем к дискуссии, которая могла бы найти отражение на страницах нашего журнала.