А.А. Астахов. (мл.), Е.В. Мозгунов, А.А. Астахов
Кафедра анестезиологии и реаниматологии.
Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования.
МУЗ ГКБ№3 г. Челябинска.
НУЗ ДКБ на ст. Челябинск ОАО РЖД.
РЕЗЮМЕ
Цель исследования - сопоставление данных вариабельности гемодинамики у больных в течение 28-дневного наблюдения в отделениях реанимации 156 человек (возраст в среднем 58 лет, мужчин - 91, женщин - 65 человек), после экстренного хирургического лечения (умерло 26). В первые сутки регистрировали параметры гемодинамики, их спектральные характеристики с применением биоимпедансной системы. Группы с различным исходом не отличались по полу и возрасту. Больные группы фатального исхода имели большие оценки по шкалам риска, им чаще требовалась респираторная поддержка. Особенности гемодинамики при неблагоприятном исходе: тахикардия, меньшие значения ударного объема, низкие значения амплитуды пульсации периферического, центрального пульса - сочетание дисфункции работы сердца, изменений в сосудистом тонусе. Предикторы неблагоприятного исхода: "барорегуляторный коллапс" периферического кровообращения, увеличение влияния высокочастотных осцилляторов на периферические микрососуды и систолическое артериальное давление.
Введение
Применение объективных систем оценки тяжести состояния больных позволяет прогнозировать исход [1, 2]. Сейчас прогнозирование трансформировалось в метод клинико-математического анализа по данным параметров гемодинамики [3, 4]. Цель исследования - сопоставить данные вариабельности гемодинамики, оцененной в первые сутки наблюдения у больных с различным исходом.
Материал и методы
Работа является проспективным, нерандомизированным, многоцентровым исследованием, которое проводилось в течение 2005-2006гг. в ОРИТ №1 МУЗ ГКБ№3 г. Челябинска, и в отделении АиР НУЗ ДКБ на ст. Челябинск ОАО РЖД. Были обследованы 156 человек, поступивших в ОРИТ после экстренного хирургического лечения. В 28-дневном периоде умерло 26 человек, составивших основную группу, 130 человек, переведенных в профильное отделение, составили контрольную группу.
Характер основной патологии - ЧМТ, ОНМК, панкреатит, ОКН, перитонит, скелетные и сочетанные травмы. Больные основной и контрольной группы не отличались по полу и возрасту, средний возраст 58 (49-75) лет в основной и 57 (45-68) лет в контрольной группе, мужчин было 91 (58%), женщин - 65 (42%). Всем больным проводилась интенсивная терапия согласно принятым стандартам. Причины смерти: сепсис, ПОН, тяжёлая травма, отёк головного мозга и др.
В первые сутки регистрировали спектрограммы параметров гемодинамики артериальное давление (АД-BP); частота сердечных сокращений (ЧСС-HR), ударный объём сердца (УО-SV), фракция выброса (ФВ-EF), волна наполнения левого желудочка (FW), пульсация аорты (ATHRX) и периферических сосудов (АТОЕ) за 500 ударов сердца с помощью комплекса "Кентавр" [5] с применением сертифицированного биоимпедансного монитора МАРГ 10-01, всего оценивалось 7 параметров и 10 флюктуационных производных для каждого параметра. Абсолютные значения отмечены символом "М", общая плотность мощности спектра (Total Power - TP), отражающая флюктуацию показателя и ее частотные составляющие в % от TP: 1) ультранизкочастотный диапазон (ULF%) - волны с частотой 0-0,025Гц (Р1) (метаболическая регуляция); 2) очень низкочастотный диапазон (VLF%) - волны 0,025-0,075Гц (Р2) (гуморальная, симпатическая регуляция); 3) низкочастотный диапазон (LF%) - волны 0,075-0,15Гц (Р3) (барорегуляция); 4) высокочастотный диапазон (HF%) - волны 0,15-0,4Гц (Р4) (объемная, дыхательная регуляция). Обработка данных проводилась программой Statistica 6.0 фирмы StatSoft. Использовалась описательная статистика (медиана и 25; 75 квантили), оценка значимости различий между группами с использованием критериев Манна-Уитни и Хи2, значимыми считали отличия при p<0.01
Обсуждение полученных результатов
В группе фатального исхода были выше (p<0.001) оценки по SOFA (8,0 (6,0; 9,0) баллов) и APACHE II (13,00 (11,0;16,0)), по сравнению с группой благоприятного исхода (SOFA 4,0 (1,0; 5,0) и APACHE II 9,0 (6,0; 13,0)). В группе с фатальным исходом чаще (p<0,01) требовалась ИВЛ: 25 из 26 человек, группа благоприятного исхода: 66 из 130.
Достоверные различия изучаемых параметров, отражающих особенности гемодинамики при фатальном исходе, приведены в таблице 1. У больных с неблагоприятным исходом отмечечалась тахикардия, снижение УО, низкая амплитуда TOE и ATRHX. Это сочетание нами квалифицировалось как дисфункция работы сердца и изменение в сосудистом тонусе. В генезе сосудистой недостаточности ведущая роль отводится монооксиду азота (NO), который способствует ухудшению капиллярного кровотока [6].
Таблица 1
Показатели гемодинамики в изучаемых группах (приведены только достоверные данные при p<0.01)
Флюктуационные характеристики в группе фатального исхода выглядели следующим образом. Отмечалось повышение TP АД и снижение TP АTOE за счёт Р4 диапазона, при увеличении удельного веса последнего, что может быть квалифицировано как дисрегуляция периферического кровотока (смещение осцилляторов в сферу не свойственного им онтогенетически сформированого частотного диапазона).
Истощение адаптации периферического кровообращения проявляется также угнетением барорегуляторного и гуморально-метаболического звена вегетативной нервной системы: снижение TP АTOE за счет Р2 и Р3 диапазонов за счет увеличения Р4 диапазона, что может быть обусловлено с одной стороны наличием ИВЛ, с другой стороны - реципрокными влияниями.
В группе больных с фатальным исходом обнаружено снижение мощности ЧСС в Р2 диапазоне, что согласуется с отмеченной авторами [7] наличием корреляционных связей мощности Р2 диапазона со смертностью. Отмечены также корреляционные связи концентрации NO и мощности ЧСС в Р4 диапазоне в контроле ритма сердца [8].
Таким образом, можно констатировать, что возможными предикторами неблагоприятного исхода у данного контингента больных являются "барорегуляторный коллапс" периферического кровообращения с увеличением влияния высокочастотных осцилляторов (Р4) на периферические микрососуды и артериальное давление.
Заключение
Проведенное исследование позволило выявить гемодинамический синдром, определяющий прогноз неблагоприятного исхода интенсивной терапии ряда критических состояний. Этот синдром характеризуется следующими гемодинамическими сдвигами: тахикардией, снижением ударного объема сердца, снижением пульсации центральных и периферических сосудов, повышением общей мощности спектра артериального давления, снижением мощности спектра ЧСС в диапазоне симпатической регуляции, смещение мощности спектра артериального давления и пульсации периферических сосудов из сферы симпатической и баро регуляции в диапазон высокочастотной объемной регуляции (дисрегуляция). Все это демонстрирует модулирующее влияние ИВЛ на высокочастотный диапазон, а также влияние самой объёмной регуляции, являющейся последним "фор-постом" гемодинамического контроля и отражающее сложность и неоднозначность вегетативных реакций.
Литература:
Bigger J.T., Fleiss J.L. The relationship among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 years after myocardial infarction. Circulation 1984; 69: 250.
1. Lombardi F, Sandrone G, Pernpruner S, Sala R, Garimoldi M, Cerutti S, Baselli G, Pagani M, Malliani A. Heart rate variability as an index of sympathovagal interaction after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987; 60(16):1239-45.
2. Астахов А.А. (мл) Системно-структурный анализ основных параметров гемодинамики при остром инфаркте миокарда [дисс. к.м. н.]. УГМАДО; Челябинск; 2001, 1-169.
3. Говоров Б.М., Ермаков М.А., Белицкий А.Н. Сопоставление данных гемодинамики умерших и выживших в реанимационном отделении. Материалы межинституской научно-практической и учебно-методической конференции Урала. Современные технологии и проблемы последипломной подготовки специалистов; 1996; Челябинск.
4. Астахов А.А. Физиологические основы биоимпедансного мониторинга гемодинамики в анестезиологии (с помощью системы "Кентавр") : учебное пособие для врачей-анестезиологов : в 2 т. Челябинск, 1996.
5. Шуматова Т.А., Шуматов В.Б., Маркелова Е.В. и др.. Роль оксида азота и цитокинов в развитии синдрома острого повреждения легких //Вопр. анестезиол. и интенсив. тер. (специализированный электронный журнал), 1999. Получено из: /httpwww.anaesthesia.medargo.ru
6. Jumrussirikul P., Dinerman J. et al. Interaction between neuronal nitric oxide synthase and inhibitory G protein activity in heart rate regulation in conscious mice. J Clin Invest. 1998; 102(7):1279-85
7. Gujjar A.R., Sathyaprabha T.N., Nagaraja D., Thennarasu K., Pradhan N. Heart rate variability and outcome in acute severe stroke: role of power spectral analysis // Neurocrit Care. 2004; 1(3):347-353.
От редакции
Оценка тяжести состояния и прогноза больных является одним из важнейших направлений научных исследований в медицине критических состояний. В этих целях в последние годы стала "традиционной" методолгия использования различных общих (APACHE II, SAPS II, SOFA) и специализированных (TRIS, ASCOT и др.) шкал. Эти шкалы демонстрируют достаточную точность для групповго прогноза, однако не всегда приемлемы для индивидуального прогнозирования1. Особо хочется подчеркнуть, что оценка определенных гемодинамических показателей является обязательной составляющей практически всех шкал, используемых в анестезиологии и реаниматологии. Поэтому проведенное исследование вляется весьма актуальным.
Авторами на основании анализа спектрограммы параметров гемодинамики, полученных с помощью биоимпедансного мониторинга, выявлен в первые сутки госпитализации гемодинамический синдром, который, по их мнению, определяет неблагоприятный исход интенсивной терапии (?!) критических состояний.
Такое заключение вызывает ряд вопросов:
1. С полным пониманием того, что коллектив авторов стоял у истоков и имеет наибольший опыт в стране по вышеукзанному методу мониторинга гемодинамки, насколько целесообразно и оправданно его использование именно в медицине критических состояний, учитывая определенные ограничения этой методики (выраженные периферические отеки и нарушения микроциркуляции, нарушение ритма сердца, тахикардия и брадикардия, ожирение, хирургические вмешательства на аорте, аортальная регургитация2);
2. Возможно ли уверенное выделение этого типа нарушения гемодинамики в предикторы неблагоприятного исхода без проведения более детального современного статистического анализа, а именно регрессионного и корреляционного анализа с широко использумемыми шкалами (APACHE II и др.) и построения рабочих характеристических кривых (ROC - receiver operator curves) и оценки площади под кривыми (AUROC) для определения разрешающей способности этого типа гемодинамических расстройств3;
3. Насколько приемлема это непростая и операторзависимая методика оценки изменений гемодинамических показателей для каждодневной работы в условиях ургентной медицины.
Полученные авторами данные открывают направления дальнейших исследований, которые во многом позволят ответить на поставленные вопросы.
1 А.И. Ярошецкий, Д.Н. Проценко, О.В. Игнатенко, Б.Р. Гельфанд. Интегральные системы в оценке прогноза тяжелой политравмы. Интенсивная терапия. № 1 (9), 2007 с.15-24
2 Summers R.L. and Peacock W.F. Clinical Assessment of Hemodynamics Using Impedance Cardiography. In Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer, 2004 p. 565-575
3 Hanley JA, McNeil BJ (1982) The meaning and use of the area under a receiver operating characteristic (ROC) curve. Radiology 143:29-36
Доцент кафедры
анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ
Денис Николаевич Проценко
115446, Москва, Коломенский проезд, 4
Отделение реанимации и интенсивной терапии
