
Открытие сделали исследователи из Пхоханского университета науки и технологии в Южной Корее.
Суть молекулярного механизма заключается в избавлении от поврежденных молекул РНК, что увеличивает продолжительность жизни.
По сравнению с другими видами животных, человек является долгожителем. Во многом это обусловлено эффективным контролем клетки за матричной РНК.
Дело в том, что мутации в РНК приводят к образованию лишних стоп-кодонов, которые имеют способность обрывать процесс синтеза белковых молекул. Из-за этого образуются «неправильные» молекулы, которые, в свою очередь, наносят вред клеткам.
Избежать таких повреждений, как раз, и помогает механизм нонсенс-опосредованного распада матричной РНК. В ходе этого процесса расщепляются цепочки рибонуклеотидов с дефектами.
Ученые провели эксперимент на нематодах Caenorhabditis elegans и выяснили, что с возрастом у червей начинает меняться уровень активности матричной РНК в сторону уменьшения.
При блокировании гена daf-2, отвечающего за выработку инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1), замедлялся процесс старения нематоды. А, усиление активности мРНК в нервных клетках способствовало долголетию червей.