Бесплатная консультация
Онлайн скорая помощь

Консультируют врачи 03.ru
Скорая Помощь Онлайн.

Ваше Имя:

Ваш Email:

Раздел:

Текст вопроса
Captcha
Введите цифры слева
Журнал "Интенсивная терапия" » Журнал » N1 - 2005 » Случай успешного лечения синдрома позиционного сдавления, осложнившегося паренхиматозной ОПН сочетанным применением эфферентных методик НПЗП и плазмофереза (клиническое наблюдение)
  • 0
  • 4967
09.08.2012

Случай успешного лечения синдрома позиционного сдавления, осложнившегося паренхиматозной ОПН сочетанным применением эфферентных методик НПЗП и плазмофереза (клиническое наблюдение)

Л.Л. Завертайло, О.А. Мальков

 

О.А. Мальков, зав. курсом анестезиологии и реаниматологии медицинского факультета Сургутского государственного университета, к.м.н., доцент.

 

Резюме

Случай успешного лечения синдрома позиционного сдавления с использованием эфферентных методик: низкопоточной заместительной почечной терапии с применением гемопроцессора PRISMA ("Hospal", Франция) и плазмафереза аппаратом Autopheresis-C╝ Instrument Model (A-200) (Бакстер, Германия) в режиме упреждающей ("профилактической") терапии.

 

 

Нетравматическая миоглубинурия при синдроме позиционного сдавления приводит к пигментному поражению почек, острой почечной недостаточности (ОПН), исход которой нередко фатален. Патогенез ОПН при данном заболевании не вызывает дискуссий - рабдомиолиз предопределяет появление в крови пациента свободного миоглобина. При превышении порога фильтрации кристаллы специфического внутриклеточного белка, не определяющегося в нормальных условиях в плазме, обтурируют канальцы нефрона с развитием ОПН. Сдвиг рН мочи в кислую сторону способствует кристаллизации белка. Считается, что решающим фактором улучшения исходов лечения ОПН является раннее ("профилактическое"), до манифестации симптомов уремии проведение эфферентных методов лечения.

В РАО нейрохирургии ОБ "ТЦ" афферентная терапия в лечении критических больных проводится в двух вариантах: низкопоточная заместительная почечная терапия (НПЗПТ) с применением аппаратов PRISMA ("Hospal", Франция), и лечебный плазмаферез с применением аппарата Autopheresis-C╝ Instrument Model (A-200) (Бакстер, Германия).

Представляем случай успешного лечения синдрома позиционного сдавления, осложнившегося паренхиматозной ОПН сочетанным применением эфферентных методик - НПЗПТ и плазмофереза.

Пациент С.,23 лет, история болезни ╧ 4338, находился на лечении в РАО нейрохирургии ОБ "ТЦ" с 1.08.2004. по 31.08.04. ДИАГНОЗ: Синдром позиционного сдавления обеих нижних конечностей. Острая почечная недостаточность. Парез малоберцовых нервов с 2-х сторон. Наркотическое опьянение.

При поступлении состояние тяжелое. Жалобы на интенсивные боли, отёчность обеих нижних конечностей. Анамнез заболевания: (со слов сопровождающей) пациент после внутривенной инъекции героина спал в позе сидя на корточках на протяжении примерно 5 часов. Объективно: сознание угнетено до степени лёгкого оглушения, неадекватен, психомоторное возбуждение. Гиперстеник, вес 95 кг. Кожные покровы обычной окраски, конъюнктивы и склеры гиперемированы. Одышки нет, ЧДД 18/мин, грудная клетка правильной формы. Перкуторно над лёгкими ясный легочной звук. Аускультативно дыхание везикулярное, единичные, влажные мелкопузырчатые хрипы справа. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 110/70 мм.рт.ст., ЧСС 98/мин, пульс удовлетворительного наполнения. Язык влажный, живот обычной формы, участвует в акте дыхания. Симптомы раздражения брюшины отрицательные, Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Выражены признаки массивного рабдомиолиза нижних конечностей: отечность бёдер, голеней, стоп, стопы синюшны, на ощупь прохладные. Пульсация на a.dorsalis pedis с 2-х сторон отсутствует. Гипестезия нижних конечностей с уровня паховых складок с 2-х сторон, отсутствуют движения в пальцах стоп и голеностопных суставах, сухожильные рефлексы значительно снижены. Моча выведена катетером - цвета "мясных помоев" 500 мл. Анализ крови от 1.08.04: гемоконцентрация, лейкоцитоз гиперкалийемия.

В стартовый комплекс интенсивной терапии были включены: инфузия ГЭК, реологически активные растворы, лекарственные препараты, улучшающие микроциркуляцию, антикоагулянты, диуретики.

По истечении первых суток эффект от консервативных мероприятий не получен, напротив - интоксикация и олигурия прогрессировали, темп почасового диуреза снизился с 33,3 мл/час до 16,7 мл/час; появились признаки накопления в крови продуктов азотистого обмена: содержание в крови мочевины возросло с 6,8 до 15,3 ммоль/л, креатинина - с 94 до 369 мкмоль/л. Общее состояние ухудшалось - нарастала энцефалопатия, двигательное возбуждение, усилились жалобы на нарастающие распирающие боли в нижних конечностях ниже колен, тошноту, боли в эпигастральной области.

Объективно: t 36,60С, кожные покровы обычной окраски, конъюнктивы и склеры гиперемированы, ЧД 18/мин, в легких везикулярное дыхание. АД 127/96 мм.рт.ст., ЧСС 85/мин, ЦВД 10 мм.водн.ст. Присоединились симптомы гипергидратации - пальпаторно размер печени увеличен - на 2-3 см ниже края рёберной дуги. По данным УЗИ органов брюшной полости от 2.08.04 - это признаки свободной жидкости в подпеченочном пространстве до 70 - 120 мл. Нарастают лимфостаз, отёчность, напряжение нижних конечностей. Голени каменистой плотности, чувствительные и двигательные нарушения в стопах прогрессируют, стопы цианотичны, мраморного цвета, на ощупь холодные, пульс на тыле стопы не определяется. УЗДГ сосудов нижних конечностей от 2.08.04 - артерии подвздошно-бедренного и подколенных сегментов проходимы, тип кровотока магистральный. В подколенной артерии (ПКА) слева повышена линейная скорость кровотока до 0,771 м/с, справа - 0,474 м/с, что может свидетельствовать о стенозе левой ПКА. Вены в этих сегментах проходимы, клапаны состоятельны. Осмотр сосудов на уровне голени затруднен из-за выраженного отека. По данным лабораторного обследования нарастают гемоконцентрация, гипо-, диспротеинэмия, миоглобинурия, интоксикация.

С учётом отрицательной динамики общего состояния, отсутствия эффекта от консервативных мероприятий, нарастания интоксикации, гипергидратации, азотемии, гиперкалиемии со вторых суток лечения в комплекс интенсивной терапии были включены афферетные методы лечения: плазмоферез и ультрагемодиафильтрация.

Всего проведено 5 сеансов плазмофереза с использованием модуля: Autopheresis-C╝ Instrument Model (A-200) и расходных комплектов Plasmacell -C╝. Сеансы проводили ежедневно, начиная со 2-х по 6-е сутки лечения. Антикоагуляцию осуществляли стандартным антикоагулянтом Baxter Fenwal╝.

Продолжительность процедуры плазмофереза в среднем составила 60 мин. Расчётный объём циркулирующей плазмы пациента по формуле (ОП = 23,7*Р+9,0*МТ-1709) составил 3412 мл, за одну процедуру удаляли 1000 мл плазмы, таким образом фракция удалённой плазмы за одну процедуру составила 29,3%. Возмещение удаленной плазмы проводили свежезамороженной донорской плазмой в соотношении 1:1. В первые три сеанса удаляемая плазма визуально коричневатого цвета за счёт свободного миоглобина, который также определялся качественным методом в удалённой плазме пациента и в моче на 2, 3, 4 сутки лечения. Во время 4 и 5 сеансов плазмофереза свободный гемоглобин в удаляемой плазме и в моче не определялся. Всего на курс лечения потребовалось СЗП - 9850 мл, альбумин - 400.0 мл, криоприципитат 3 дозы (75 мл).

 

НПЗПТ

Все процедуры НПЗПТ проводили в режиме вено-венозной ультрагемодиафильтрации (УГДФ) по схеме предилюции. Доступ в сосудистое русло осуществляли путём постоянной катетеризации подключичной вены - двухпросветным катетером GamCat╝ фирмы Gambro диаметром 11F. Для проведения НПЗПТ использовали гемопроцессор PRISMA, расходные комплекты M100 PRE SET. В качестве диализируещей жидкости и жидкости возмещения использовали стандартные растворы производства фирмы "HOSPAL". Антикоагуляцию проводили по методике, рекомендованной производителем: гепаринизацию во время процедуры НПЗПТ проводили со скоростью 500-1000 ед гепарина в час, ориентируясь на параметры гемокоагуляции пациента - АЧТВ и время свертыания по Ли-Уайту. В качестве расчётной использовали формулу (1): ед. гепарина/час = 6 Qb * 30 / PTT (1) где: Qb - скорость кровотока через фильтр, PTT - активизированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Расчет стартовых параметров НПЗПТ осуществляли исходя из динамики веса пациента, суточной генерации азота мочевины и целевого уровня азота мочевины в крови, согласно формуле (2):

Удалённый азот мочевины = клиренс(KD)*уровень в плазме (2)

Анурическая стадия ОПН у пациента С. развилась на 3-и сутки заболевания, продолжалась 16 суток. Наименьшее значение суточного диуреза составило 30 мл/сут. Снижение отношения моча/плазма по осмоляльности достигло 1,03, по мочевине - 1,70, концентрация мочевины в моче снизилось до 18,4 ммоль/л. Наивысшие значения азотистых шлаков - креатинин 388 мкмоль/л мочевина - 25,9 ммоль/л достигли на 14 сутки заболевания.

Известно, что для поддержания азотемии на уровне близком к нормальному у пациентов с ОПН, суточный объём эффлюента должен приближаться к величине массы тела. В нашем случае средний суточный объем эффлюента составил 47,5% от массы тела пациента, варьируя от 23,6% до 70,3%. Тем не менее, даже при таких параметрах, которые считаются небольшими, концентрацию мочевины в крови удавалось удержать на субнормальном уровне до 12-х суток лечения. В дальнейшем наблюдали двухфазный рост азотемии. Первый подъём, на 14-е сутки лечения, связан с присоединением продукционного компонента азотемии, т.е. увеличением интенсивности белкового катаболизма. Второй подъём азотемии, на 22-е сутки лечения в фазе восстановления диуреза, связан с окончанием курса НПЗПТ и недостаточным восстановлении фильтрационной и концентрационной функций почки.

Положительный лечебный эффект раннего применения НПЗТ при ОПН демонстрирует быстрая нормализация электролитного состава крови пациента. К 4-му дню заболевания удалось надёжно устранить гиперкалиемию, гипокальциемию.

Известно, что у больных с ОПН всегда развивается анемия со снижением уровня гемоглобина до 70 - 90 г/л. У пациента С. анемия прогрессивно нарастала до 6-х суток заболевания, достигнув наименьших значений гемоглобина 66 г/л. Коррекцию анемии проводили гемотрансфузией в среднем 1 - 2 доз отмытых эритроцитов в сутки. Всего на весь курс лечения потребовалось отмытых эритроцитов - 2335 мл, эритромассы - 555 мл. Ситуация стабилизировалась на 10-е сутки, когда показатель гемоглобина стабилизировался на уровне 100 г/л.

Синдром гипергидратации у пациента С. проявился отёками нижних конечностей, отёком лёгких, накоплением жидкости в плевральной и брюшной полостях. Уже при поступлении имелись отёки стоп и голеней. В первые дни заболевания отёчный синдром бурно прогрессировал. Только начиная с 18 дня заболевания отмечен быстрый регресс отёчного синдрома.

Энцефалопатия отмечалась при госпитализации и рецидивировала на 9-й день заболевания, когда больной стал вновь неадекватен, дезориентирован, беспокоен, появилось двигательное беспокойство и психомоторное возбуждение, для купирования психотический расстройств потребовалось назначение глубокой медикаментозной в течение последующих 2-х суток лечения.

Полиурическая стадия ОПН началась на 17 сутки заболевания. Помимо ежедневного нарастания темпа диуреза до максимальной величины - 7000 мл/сутки, отмечали нормализацию температуры, регресс отеков конечностей и туловища.

На 30-е сутки заболевания пациент в удовлетворительном состоянии переведен в нейрореабилитационное отделение с умеренными периферическими неврологическими расстройствами - невропатия малоберцового нерва с 2-х сторон.

 

Таблица 1

Расчёт клиренса и определение параметров НПЗПТ


Случай успешного лечения синдрома позиционного сдавления, осложнившегося паренхиматозной ОПН сочетанным применением эфферентных методик НПЗП и плазмофереза  (клиническое наблюдение)

 

 

 

Таблица 2

Параметры процедур НПЗПТ

Случай успешного лечения синдрома позиционного сдавления, осложнившегося паренхиматозной ОПН сочетанным применением эфферентных методик НПЗП и плазмофереза  (клиническое наблюдение)

 

Считается, что крайне тяжелые формы синдрома позиционного сдавления развиваются при распрастраненности процесса на 2 и более конечности с периодом ишемии в течение 8 ч и более. Смертельный исход может наступать в таких клинических ситуациях в течение ближайших 1-2 суток. С развитием выраженной миоглобинемии, миоглобинурии, синдрома внутрисосудистого диссеминированого свертывания крови развивается тяжелый эндотоксикоз, который усугубляется присоединением острой почечной недосточности. В представленном на рецензию клиническом примере речь идет о синдроме позиционного сдавления крайне тяжелой степени с поражением двух нижних конечностей и развитием тяжелой олигурической почечной недостаточности. Пациенту с целью замещения функции почек и выведения миглобина применяли новую современную технологию - высокообъемную постоянную гемодиафильтрацию в сочетании с плазмаферезом. Обычно, такие пациенты лечатся с применением ежедневного плазмафереза в начальных стадиях заболевания и ежедневного стандартного гемодиализа в сочетании с изолированной гемо/ультрафильтрацией до восстановления функции почек. Вместе с тем, в литературе (Ronco_et.al,2004) предлагается применять высокообъемную постоянную гемодиафильтрацию при массивных эндогенных интоксикациях, сопровождающихся синдромом системного воспалителного ответа. Однако исследования касаются сепсиса и септического шока (Ronco, Bellomo,2000) при которых было доказано, что улучшение выживаемости наблюдается при увеличении объема эффлюента до 35 мл/кг в час. Рациональность такой интенсивной терапии в лечении уремической интоксикации при острой почечой недостаточности, вызванной рабдомиолизом, нам в литературе не встретилась и пока не доказана. В настоящее время наиболее эффективным, современным и экономически обоснованным методом детоксикации и коррекции гомеостаза признается одновременное проведение гемодиализа и гемо- или ультрафильтрации в обычных режимах. Сочетание ультрафильтрации, гемофильтрации и гемодиализа позволяет добиться эффективного удаления жидкости, среднемолекулярных и низкомолекуляных токсинов даже в условиях прогрессирующего отечного синдрома (Временный стандарт токсикологической помощи 2002г.)

 

1) Ronco C, Bellomo R, Homel P, Brendolan A, Dan M, Piccinni P, La Greca G. Effects of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. Lancet,2000,Jul1;356(9223):26-30.

 

2) Tetta C, Bellomo R, Kellum J, Ricci Z, Pohlmeiere R, Passlick-Deetjen J, Ronco C High volume hemofiltration in critically ill patients: why, when and how? .in:"Sepsis,Kidney and Multiple Organ Dysfunction" ed.Ronco C, Bellomo R,Brendolan A: proceedings of the Third international Course on Critical Care Nephrology,Vicenza, June 1-4,Contrib Nephrol. 2004; 144:362-75.

 

Профессор, д.м.н. В.Г.Сенцов

Канд. мед. наук А.В.Назаров

г. Екатеринбург

 

  • 0
Читайте также:
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.