Бесплатная консультация
Онлайн скорая помощь

Консультируют врачи 03.ru
Скорая Помощь Онлайн.

Ваше Имя:

Ваш Email:

Раздел:

Текст вопроса
Captcha
Введите цифры слева
Журнал "Интенсивная терапия" » Журнал » N1 - 2008 » Инфузионная терапия в периоперационном периоде (обзор литературы)
  • 0
  • 24734
17.08.2012

Инфузионная терапия в периоперационном периоде (обзор литературы)

С.Г. Решетников, А.В. Бабаянц, Д.Н. Проценко, Б.Р. Гельфанд

 

Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ,

Городская клиническая больница №7, Москва

 

 

Введение

 

Инфузионная терапия является серьезным инструментом анестезиолога-реаниматолога и может дать оптимальный лечебный эффект только при соблюдении двух непременных условий: врач должен четко понимать цель применения препарата и иметь представление о механизме его действия. Нарушение водно-электролитного обмена может привести к тяжелым расстройствам сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. В связи с этим рациональной можно считать только ту программу инфузионной терапии, которая основывается на четких знаниях водно-электролитного обмена.

 

Инфузионная терапия при длительных хирургических вмешательствах является неотъемлемой и важной частью анестезиологического пособия. Современное анестезиологическое пособие включает в себя не только введение наркотических анальгетиков, гипнотиков и других средств используемых для подавления болевой импульсации из зоны операции, но и управление функциями организма, в первую очередь дыханием и кровообращением. Эти задачи реализуются применением искусственной вентиляцией легких для обеспечения функции внешнего дыхания и инфузией жидкостей для обеспечения нормального минутного объема кровообращения.

 

Инфузионная терапия во время операции преследует несколько целей в зависимости от объема и длительности оперативного вмешательства и соматического состояния пациента.

 

Во-первых, это обеспечение пациента водой и электролитами с учетом физиологических потребностей до операции и во время нее. Перед операцией больной не ест и не пьет с вечера (12 часов). В таких условиях даже у здорового человека за счет облигатных потерь воды (с мочой, дыханием, перспирацией и стулом) растет дефицит жидкости до 1250 мл и более, в среднем около 15 мл/кг. У многих больных уже перед анестезией имеется относительная гиповолемия, служащая предпосылкой для развития гипотензии после вводного наркоза (1,2,3) .

 

Во-вторых, большие по объему операции сопровождаются более или менее значимой кровопотерей.

 

В-третьих, необходимо учитывать перспирацию жидкости из зоны операции. Открытая лапаротомная рана сама по себе является источником водных потерь.

 

Учитывая вышеизложенное, сбалансированная инфузионная терапия занимает важное место в профилактике и лечении периоперационных осложнений, наиболее грозным из которых считается нестабильная гемодинамика со всеми вытекающими из нее негативными последствиями.

 

Но, даже при малотравматичных и не особо длительных операциях, обходясь без инфузии, при, казалось бы, стабильной анестезии, в послеоперационном периоде могут возникнуть проблемы с заживлением операционного шва, развиться инфекционные осложнения и затянуться реабилитационный период. Такие осложнения не принято связывать с инфузией, однако ее вклад несомненен. Во многом это зависит не только от инфузии, но и от других факторов (адекватность анестезии, кровопотеря, травматичность операции и т.д.). В то же время рациональная инфузионная терапия является компонентом анестезиологического пособия, поддерживающим гомеостаз.

Основные принципы водно-электролитного обмена

Вода, количественно наиболее важная составная часть тела, имеет для организма основополагающее значение в качестве среды и участника обмена веществ (4, 5, 6). Содержание воды у людей индивидуально различно. Она, в частности, обеспечивает многообразные обменные процессы в организме:

1) Окружает в клетках внутриклеточные структуры и обеспечивает их общую деятельность.

2) Осуществляет обмен между клетками.

3) Яляется транспортной средой в обмене веществ между внешним миром и действующими клетками.

4) Участвует в терморегуляции.

 

Общую воду организма принято разделять на несколько секторов:

1. Внутриклеточный.

2. Внеклеточный:

а. Интерстициальный

б. Сосудистый.

 

Таблица 1

Распределение воды в организме

 

Обмен воды в организме происходит следующим образом (7, 8, 9, 10, 11). В течение суток человек выпивает около 1,2 л воды, в его организм с пищей поступает около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1- 1,5 л), посредством испарения кожей (0,5 - 1 л) и легкими (около 400 мл), а также выводится с калом (50 - 200 мл).

 

Обмен воды тесно связан с обменом солей. Около 90% веществ, растворенных во внеклеточной среде, приходятся на электролиты. В физиологическом понимании наиболее важными из них, являются ионы натрия, калия, хлора, бикарбоната. Электролиты диффундируя между секторами, способствуют поддержанию постоянного ионного градиента, а не диффундирующие коллоиды, не проникающие через капиллярную мембрану, определяют направление, скорость диффузии и количество перемещающихся ионов.

Таблица 2

Распределение ионов по водным секторам

Инфузионная терапия в периоперационном периоде (обзор литературы)

 

Передвижение воды в жидкостных пространствах подчиняется нескольким физиологическим принципам:

 

Осмоляльность - это количество частиц в 1 л раствора, а осмолярность-отнесение количества частиц к 1 кг воды. Среднее содержание воды в крови составляет по объему 92%, следовательно, осмоляльность = осмолярность/0,92. В клинической практике эти понятия идентичны. Осмолярность создают осмотически активные вещества - сахара, аминокислоты, мочевина, СО2 и др., которые создают осмотическое давление.

Осм=1.86Na+глюкоза+2 Азот мочевины+9. (12)

 

Давление, необходимое для противодействия движению воды по концентрационному градиенту через полупроницаемую мембрану, называется осмотическим давлением:

ОД=осмоляльность х 19.3

 

Общее осмотическое давление, которое создается обычными концентрациями компонентов плазмы, составляет 5620 мм рт.ст. (291,2 мОсм/кг х 19,3 мм рт.ст./мОсм/кг Н20). Если сравнивать осмотическое давление раствора Рингер-лактата (5268 мм рт.ст.) и физиологического раствора хлорида натрия (5944 мм рт.ст.), то становится ясно, что раствор Рингер-лактата замещает несколько меньший объем плазмы, чем физиологический раствор, поскольку меньшее осмотическое разведение плазмы приводит к движению воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное в соответствии с осмотическим градиентом.

Таблица 3

Вещества определяющие осмоляльность плазмы

Инфузионная терапия в периоперационном периоде (обзор литературы)

 

Осмоляльность нормальной плазмы - величина достаточно постоянная и равна 285-295 мосмоль/кг. Из общей осмоляльности плазмы лишь 2 мосмоль/кг обусловлены наличием растворенных в ней белков. Таким образом, главными компонентами, обеспечивающими осмоляльность плазмы, являются натрий и хлор (около 140 и 100 мосмоль/кг соответственно.

 

Белки плазмы, альбумины и гамма-глобулины определяют коллоидно-осмотическое давление плазмы (онкотическое давление). Онкотическое давление составляет менее 1 % от общего осмотического давления, но белки осмотически активны и очень важны в плане поддержания ОЦП. Альбумин ограничивает движение воды в интерстициальное пространство, несмотря на большой концентрационный градиент (40 г/л и 10 г/л). Это позволяет поддерживать ОЦП и объем интерстициальной жидкости.

 

Тесная связь между водным, электролитным и кислотно-щелочным равновесием обусловливается физико-химическим законом электронейтральности. Этот закон заключается в том, что сумма положительных зарядов во всех водных пространствах равна сумме отрицательных зарядов. Постоянно возникающие изменения концентрации электролитов в водных средах сопровождаются изменением электропотенциалов с последующим восстановлением. Таким образом, при динамическом равновесии образуются стабильные концентрации катионов и анионов. Графическое изображение этого закона может быть представлено в виде диаграммы Гембла (13):

 

Содержание анионов в любом водном секторе равно содержанию катионов. Нарушение этого принципа приводит к водно-электролитному и кислотно-щелочному дисбалансу. Например, увеличение концентрации хлора, уменьшает концентрацию бикарбоната (основной буфер), что приводит к метаболическому ацидозу. Если принять, что сумма концентраций малых плазменных катионов (калий, кальций, магний), пределы колебаний не велики, составляет примерно 11 мэкв/л и равна сумме концентраций остаточных анионов, то электролитное равновесие можно представить следующим образом:

[Na+]=[Cl-]+сумма оснований,

т.е. сумма оснований = [Na+] - [Cl-]

В клинической практике, водно-электролитный баланс в основном зависит от распределения таких электролитов как натрий, хлор, бикарбонат.

 

Распределение воды и электролитов подчиняется не только законам осмоляльности. Наличие градиента концентрации натрия во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать натрий в сторону клетки. В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом АТФ и направлена на выталкивание натрия из клетки. Эта же энергия способствует движению калия в клетку (14,15).

 

Постоянство объема и осмоляльности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых являются почки. Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови), а также волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина (АДГ) супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефронов.

 

Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки (при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) и натриевых рецепторов плотного пятна юкстагломерулярного комплекса (при дефиците натрия) усиливает синтез и освобождение ренина. Образующийся под влиянием ренина ангиотензин-II увеличивает выброс надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и ангиотензин стимулируют также центр жажды, расположенный в латеральной области гипоталамуса.

 

Антидиуретическим и антинатрийуретическим механизмам противостоят диуретические и натрийуретические. Главными действующими факторами этих механизмов являются реномедуллярные почечные простагландины и атриальный натрийуретический фактор (АНФ, атриопептид). АНФ вырабатывается в клетках предсердия и является пептидом из 28 аминокислот. Он повышает диурез и натрийурез, расслабляет гладкие мышцы сосудов и снижает артериальное давление. Содержание АНФ в предсердии и секреция его в кровь увеличивается под влиянием приема избытка воды и поваренной соли, растяжения предсердий, при повышении кровяного давления, а также при стимуляции а-адренорецепторов и рецепторов вазопрессина (16, 17, 18, 19).

 

Регуляция водного обмена тесно связана с состоянием волемии и интенсивностью периферического кровообращения, с проницаемостью сосудов, соотношением гидростатического и коллоидно-осмотического давления в просвете капилляра и интерстициальном пространстве.

 

Динамика баланса жидкости в организме определяется уравнением Старлинга:

Q=K(Pc - Pi) - r (pc - pi),

где Q - транссосудистый ток жидкости, зависящий от равновесия сил, способствующих фильтрации [K(Pc - Pi)] - это первая составляющая, и реабсорбции [(r(pc - pi)] - это вторая составляющая. К - коэффициент фильтрации - это количество фильтрата, проходящего через 100 г ткани в минуту при увеличении давления на каждый мм рт.ст.

Pс - гидростатическое давление в капиллярах.

Pi - гидростатическое давление в интерстиции

pc - онкотическое давление плазмы

pi - онкотическое давление в интерстиции

r - коэффициент отражения - описывает проницаемость мембран.

 

Применительно к практике из уравнения Старлинга следует, что объем каждого водного сектора зависит от изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давлений. Гипопротеинемия (гипоальбуминемия) с одной стороны приводит к снижению онкотического давления и уменьшению ОЦП, а с другой к интерстициальному отеку. Увеличение гидростатического давления, например при высокообъемных инфузиях кристаллоидов, приведет так же к интерстициальному отеку при нормальном или увеличенном ОЦП.

Классификация инфузионных растворов

Инфузионные растворы - это лекарственные препараты на водной основе, применяемые для парентеральной терапии с целью восполнения и поддержания водно-электролитного баланса и обеспечения оптимального метаболизма организма (20).

 

Существуют различные классификации инфузионных растворов. По механизму лечебного действия они делятся на следующие группы: гемодинамические кровезаменители; дезинтоксикационные кровезаменители; препараты для парентерального питания; регуляторы водно-солевого обмена и КОС баланса; кровезаменители с функцией переноса кислорода; инфузионные антигипоксанты и кровезаменители комплексного действия. Согласно одной из современных классификаций (21) все инфузионные растворы делятся на следующие виды :

1) Объемозамещающие растворы (плазмозаменители и кровь). Основная цель их применения - быстое восстановление плазматического и глобулярного объемов, улучшение реологии крови.

2) Базисные инфузионные растворы глюкозы и электролитов. Применяются для поддержания водно-электролитного баланса.

3) Корригирующие инфузионные растворы, в том числе молярные растворы электролитов и гидрокарбаната натрия, предназначенные для коррекции нарушений гидроионного и кислотно-щелочного баланса.

4) Растворы диуретиков. Основная цель их применения - восстановление диуреза, предупреждение почечной недостаточности и детоксикация.

5) Растворы переносчики кислорода (перфторан, мафусол), увеличивающие кислородную емкость крови и нормализующие нормальный кислородный режим организма и метаболизм.

6) Средства парентерального питания, являющиеся субстратами для энергообеспечения.

Т.к. в данной работе речь идет об инфузионных растворах используемых во время оперативного вмешательства, растворы для парентерального питания, переносчики кислорода и диуретики не рассматриваются.

Инфузионные терапия - коллоиды и кристаллоиды

Инфузионная терапия подразумевает введение в сосудистое русло кристаллоидных и коллоидных растворов. Кристаллоидные растворы - это водные растворы низкомолекулярных ионов, иногда в сочетании с глюкозой. Коллодные растворы содержат не только ионы, но и высокомолекулярные вещества - белки и полимеры глюкозы (полисахариды).

 

Кристаллоидные растворы делятся на: гипотонические, имеющие более низкое осмотическое давление, чем плазма; изотонические - такое же как у плазмы; гипертонические - более высокое осмотическое давление, чем плазма крови. Действие вводимых растворов на осмоляльность зависит от концентрации натрия в растворе относительно его концентрации в сыворотке. Изотонические растворы равномерно распределяются исключительно во внеклеточном секторе, т.е. в плазме и интерстиции. Часть объема гипотонических растворов за счет белее низкой осмоляльности, чем у плазмы перемещается в клетки.

 

Например, раствор Рингер-лактат (осмоляльность 273 мОсм/кг) умеренно гипотоничен по сравнению с плазмой крови. Каждый литр этого раствора содержит 114 мл свободной воды. В противоположность гопотоническим, гипертонические растворы создают гиперосмолярность, тем самым увеличивают ОЦК. Например, 300 мл 7,5% NaCl увеличивает ОЦК на 1000 мл за счет привлечения в сосудистое русло тканевой жидкости (22).

 

Растворы глюкозы являются водными и предназначены в основном для восполнения внутриклеточного сектора и энергообеспечения. После метаболизма глюкозы, вода раствора распределяется между всеми водными секторами равномерно. Но учитывая, что внутриклеточный сектор составляет 2/3 общей воды организма, в плазме крови остается мизерное количество раствора. Применение растворов глюкозы, при нарушениях мозгового кровообращения и хирургических вмешательствах, в настоящее время не рекомендуется, поскольку они усугубляют ацидоз в тканях головного мозга (23)

 

Инфузионные жидкости, не содержащие физиологическое буферное основание бикарбонат, создают дилюционный ацидоз, поскольку вливание подобного раствора уменьшает концентрацию HCO3- (буферного основания) во всем внеклеточном пространстве, тогда как парциальное давление CO2 (буферной кислоты) остается постоянным. Разбавление может быть изоволемическим (нормоволемическим), т. е. HCO3- теряется вместе с кровью, а восстановление крови или внеклеточного жидкостного объема до нормального происходит путем добавления раствора, не содержащего HCO3- , или гиперволемическим, когда внеклеточный жидкостный объем расширяется с помощью раствора без бикарбоната с возникновением гиперволемии.

 

Резюмируя вышесказанное, дилюционный ацидоз предсказуем и определяется как ятрогенное нарушение, вызываемое разбавлением бикарбоната во всем внеклеточном пространстве, которое может быть связано с гиперхлоремией или гипохлоремией в зависимости от того, была ли гемодилюция вызвана вливанием гиперхлоремического или гипохлоремического раствора (24).

 

Поскольку бикарбонат с трудом можно поддерживать в стабильном состоянии в обычных инфузионных растворах или хранить во флаконах, в большинстве растворов он был заменен так называемыми предшественниками бикарбоната. Кроме того, бикарбонат натрия нельзя использовать в инфузионных растворах, содержащих кальций, или смешивать с ним, поскольку быстро образуется осадок карбоната кальция. Дилюционный ацидоз можно предотвратить, используя адекватные концентрации предшественников бикарбоната - метаболизируемых анионов для замещения HCO3- .

 

В качестве метаболизируемых оснований (носителей резервной щелочности) могут использоваться следующие анионы органических кислот: ацетат (уксусная кислота), лактат (молочная кислота), глюконат (глюкуроновая кислота), малат (яблочная кислота) и цитрат (лимонная кислота). Поглощая в процессе метаболизма ионы H+ и кислород, эти анионы метаболизируются в неповрежденной печени (в основном лактат) или в мышцах (в основном ацетат и малат) с получением HCO3- . При pH 7,40 угольная кислота (H2CO3) является единственным источником ионов H+ для организма (при поступлении в низкой концентрации 1,2 ммоль/л, H2CO3 может свободно синтезироваться из CO2 + H2O). Следовательно, HCO3- высвобождается в эквимолярных количествах. Из каждого моля окисленного ацетата, глюконата или лактата получается один моль бикарбоната, тогда как при окислении каждого моля малата или цитрата получается 2 или 3 моля бикарбоната соответственно. Если инфузионная жидкость содержит метаболизируемые анионы в концентрациях, превышающих недостаток бикарбоната, вероятным последствием будет инфузионно-индуцированный алкалоз, называемый реактивным алкалозом.

 

Метаболический алкалоз всегда ятрогенный. В хирургии посттравматический алкалоз считается ятрогенным (25): из 1414 пациентов в тяжелом состоянии 12,5% имели артериальное pH более 7,55. Алкалоз является достаточно частым нарушением кислотно-основного баланса: 66% всех нарушений кислотно-основного баланса представляют собой метаболический или сочетание метаболического и респираторного ятрогенного алкалоза. При pH 7,58 или выше смертность среди этих пациентов составляет приблизительно 50% (26).

 

Коллоидные растворы хорошо возмещают ОЦП при нормальной проницаемости стенок капилляров. Каждый грамм введенного коллоида добавляет в кровоток примерно 20 мл воды (14-15 мл на 1 грамм альбумина, 16-17 мл на 1 грамм гидроксиэтилированного крахмала, 20-25 мл на 1 грамм декстрана) (27,28,29,30). После уравнивания онкотического давления возмещение ОЦП в первую очередь определяется дозой введенного коллоида в граммах, а не объемом и концентрацией вводимого раствора.

Таблица 4

Наиболее часто используемые кристаллоидные растворы

Инфузионная терапия в периоперационном периоде (обзор литературы)

 

 

Таблица 5

Фармакологические характеристики ГЭК

Инфузионная терапия в периоперационном периоде (обзор литературы)

 

При назначении препаратов ГЭК необходимо учитывать некоторые физико-химические характеристики. Чем ниже молекулярный вес и чем больше в полидисперсном препарате находится низкомолекулярных фракций, тем выше коллоидно-осмотическое давление.

 

Молярное замещение (Ms) представляет собой среднее число гидроксильных групп, приходящихся на глюкозную единицу (в молекуле ГЭК). Например, Ms рефортана - 0.5. Это означает, что на 10 молекул глюкозы приходится 5 гидроксиэтиловых групп. Чем больше молярное замещение, тем дольше продолжается эффект замещения внутрисосудистого объема.

 

Препараты среднемолекулярные низкозамещенные 130000 Д (степень замещения 0,4) называются тетракрахмалами (Tetrastarch). Препараты со средней молекулярной массой 200000 Д и степенью замещения 0,5 были отнесены к фармакологической группе "Pentastarch", а препараты с высокой молекулярной массой 450000 Д и степенью замещения 0,7 - к фармакологической группе "Hetastarch" (31, 32, 33, 34, 35).

 

Действие ГЭК по возмещению внутрисосудистого объема жидкости основано на выраженной способности связывать воду. В количественном отношении это зависит от концентрации ГЭК. Один грамм 10% ГЭК, способен связать 12-14 мл воды, у 6%-ного ГЭК - 8-10 мл на 1 г. Растворы ГЭК способны "запечатывать" поры в эндотелии, появляющиеся при разных формах его повреждений (36, 37).

Коллоиды или кристаллоиды в периоперационном периоде?

Единого мнения, какие растворы - коллоидные или кристаллоидные - назначать хирургическим больным, нет. Одни специалисты считают, что коллоидные растворы более эффективно восстанавливают ОЦК и сердечный выброс благадоря поддержанию онкотического давления плазмы (38,39,40,41). Другие утверждают, что кристаллоидные растворы не менее эффективны при инфузии в достаточном объеме (42,43,44,45). Опасения, что при повышенной проницаемости легочных капилляров коллоидные растворы способствуют развитию отека легких, оказались не обоснованными, поскольку онкотическое давление плазмы и легочного интерстиция одинаково.

Таблица 6

 Приемущества и недостатки коллоидов и кристаллоидов

Инфузионная терапия в периоперационном периоде (обзор литературы)

 

По данным мета-анализа восьми рандомизированных клинических исследований сравнения инфузионной терапии с применением коллоидов или кристаллоидов, выяснилось, что разница в смертности у больных травматологического профиля составила 12.3% (больше в группе где применяли коллоидные растворы), и 7,8% (больше в группе, где применяли кристаллоиды) у больных без травм.

 

Был сделан вывод, что у больных с заведомо повышенной проницаемостью капилляров назначение коллоидов может быть опасным, во всех остальных случаях оно эффективно. На большем количестве экспериментальных моделей и в клинических исследованиях не была получена четкая связь между коллоидно-онкотическим давлением, видом вводимого раствора и количеством внесосудистой воды в легких (46).

 

Основные аргументы в пользу выбора того или иного раствора должны основываться на правильной интерпритации различных показателей, характеризующих данную клиническую ситуацию,и сопоставимость с ней физико-химических свойств препарата:

 

Критерии выбора растворов для инфузионной терапии: проницаемость эндотелия, транспорт кислорода, факторы свертывания, онкотическое давление, отек тканей, баланс электролитов, кислотно-основное состояние, метаболизм глюкозы, мозговые нарушения.

 

В недавних публикациях об использовании кристаллоидов и коллоидов для жидкостной терапии, включая человеческий альбумин, оценивается и пересматривается (47, 48, 49, 50). В последний год использование альбумина как средства для реанимационной инфузии стало оспариваться. В системном обзоре Сochrane (51) сообщается, что риск смерти пациента в леченой альбумином группе выше чем в сравниваемой группе. Этот обзор предполагает, что терапия альбумином критических больных пациентов увеличивает летальность. Однако данный мета-анализ имеет ряд методологических слабостей, что ограничивает значение некоторых выводов из его данных.

Влияние инфузионных растворов на систему гемостаза

При длительных хирургических вмешательствах, когда объем и качество инфузионной терапии имеет принципиальное значение, а так же у пациентов с заболеваниями крови, необходимо считаться с влиянием инфузионных растворов, прежде всего синтетических коллоидов на систему гемостаза.

 

В литературе преведино множество подчас противоречивых данных различных исследований на эту тему. Основной общий вывод этих исследований - свойство в той или иной степени изменять состояние гемостаза присуще всем синтетическим коллоидным растворам (52).

 

В настоящее время известно несколько механизмов гемостазиологического действия инфузионных растворов (53):

1. Гемодилюция - или снижение концентрации факторов свертывания, компонентов, определяющих противосвертывающие механизмы, белков системы фибринолиза и форменных элементов крови за счет простого разведения. Действию гемодилюции подвержены все компоненты системы гемостаза, однако, клинически данный механизм наименее значим.

2. Непосредственное взаимодействие с мембранами тромбоцитов, клетками эндотелия сосудов или, так называемый, "силиконизирующий" эффект - механизм, в большей степени характерный для декстрана. Проявляется в образовании пленки из молекул кровезаменителя на поверхности тромбоцитов и эндотелиоцитов. Такая пленка значимо ослабляет межклеточные взаимодействия.

3. Специфическое взаимодействие с факторами свертывания крови и другими компонентами системы гемостаза. Данный механизм, обуславливает наибольшее повреждающее действие синтетических коллоидов на систему гемостаза. Синтетические коллоиды способны активировать фибринолиз за счет угнетения эндогенных антифибринолитиков. На молекулярном уровне плазмозаменители связываются с фибронектином и благодаря образованию подобного комплекса, получают возможность встраиваться в структуру сгустка. При этом, тромбообразование ускоряется, но образующийся тромб получается более рыхлым и легче подвергается деструкции. Т.е. за счет данного механизма, по сути реализуются три эффекта: гипокоагуляционный - за счет снижения активности VIII фактора свертывания, фибринолитический - за счет угнетения эндогенных антифибринолитиков и гиперкоагуляционный - за счет взаимодействия с плазмином.

 

Таким образом, в большинстве случаев применение синтетических коллоидных плазмозаменителей приводит к снижению гемостатического потенциала крови, однако в ряде случаев инфузия коллоидов приводит к его повышению (54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63).

 

Наиболее выраженное действие на систему гемостаза выявлено при использовании препаратов декстрана и ГЭК 200/0,5. Действие проявлялось угнетением и коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

 

Наиболее грубые нарушения гемостаза отмечены у декстрана. Снижение показателей функции тромбоцитов, уровня VIII фактора, и удлинение в связи с ним времени показателя коагулограммы, АЧТВ превышали те жи показатели в группе ГЭК 200/0,5. Подобный эффект декстрана хорошо освещен в литературе (53, 64).

 

Влияние растворов ГЭК на систему гемостаза различно. Наименее выраженным действием на гемостаз обладает ГЭК 130/42 (Венофундин). В рандомизированном двойном слепом исследовании группы Сандера (Sander et al.) исследовалось влияние различных групп ГЭК на гемостаз. Авторы пришли к выводу, что минимальное воздействие на гемостаз проявлялось у "Венофундина"(65). Также незначительное действие на гемостаз оказывает ГЭК 130/0,4 (66, 67). По данным большинства исследований из всех приведенных выше механизмов воздействия синтетических коллоидов на гемостаз для ГЭК 130/0,4 отмечена только гемодилюция, что отличает его от других препаратов ГЭК.

 

Однако не все исследователи единодушны в оценке гемостазиологических свойств Волювена. Следует принимать во внимание дозировку ГЭК. N.Tabuchi и соавт.(68) обнаружили зависимость выраженного эффекта от применения дозы коллоида - лабораторные признаки синдрома Виллебранда отмечены только при использовании высоких доз препарата- более 3 л, или 40 мл/кг в сутки.

 

М.Jamnicki и соавт. (58) обнаружили равную степень повреждения системы гемостаза при применении ГЭК 200/0,5 и 130/0,4 в плане активации фибринолиза для обоих препаратов выявлено укорочение времени лизиса эуглобинового сгустка.

 

Бутров А.В. и соавт. исследовали свойства 6% ГЭК 200/0,5 (инфукол) в составе инфузии при плановых операциях экстирпации матки (69). Применение инфукола не выявило никаких изменений с системе гемостаза. Увеличение протромбинового времени несмотря на его достоверность, в отсутствие изменений других параметров коагулограммы однозначного обоснования не имели, кроме того, эти изменения находились в интервале нормы.

 

Еще одна группа плазмозамещающих препаратов используемых в составе инфузии при хирургических операциях, так называемые препараты модифицированного желатина (МЖ).

 

В литературе есть указания на влияние препаратов желатина на систему гемостаза (70, 71, 72, 73, 74). Существует мнение, что отрицательные свойства МЖ на гемостаз проявляются в усилении агрегационных свойств тромбоцитов. S.Karoutsos и соавт. при анализе динамики тромбоэластограмм на фоне применения раствора МЖ, у 42 пациентов выявили увеличение коагуляционного потенциала крови, при этом у одного больного отмечено развитие тромбоза глубоких вен голени. В тоже время имеются исследования, опровергающие положение о тромбогенности желатинов (75). Возможно имеется дозозависимое действие МЖ на тромбоцитарный гемостаз.

 

Долгое время аксиомой ситалось инертность криссталоидов по отношению к системе гемостаза, что называлось в числе существенных достоинств этого типа объемозамещающих растворов. Однако исследования последних если не разрушили, то по крайней мере серьезно пошатнули подобные представления. Целый ряд работ показал, в основном по данным тромбоэластографии, значимое повышение коагуляционного потенциала крови в связи с инфузией кристаллоидов, что отмечалось как в клинических исследованиях, так и в опытах in vitro. В особенности тромбогенные изменения сопровождают быструю инфузию больших доз кристаллоидных растворов. Одним из объяснений гиперкоагуляционных изменений, связанных с гемодилюцией, является развитие дисбаланса между анти-и прокоагулянтными механизмами. Наряду с внутрисосудистой гиперкоагуляцией инфузия большых доз кристаллоидов за счет наводнения внесосудистого пространства ухудшает местный гемостаз в тканях.

 

Резюме:

 

1. Наименьшее модифицирующее действие на гемостаз характерно для ГЭК 130/0,42 - "Венофундин" и ГЭК 130/0,4 - "Волювен". Это касается как меньшей выраженности гипокоагуляционного и дезагрегационного действия в сравнении с производными декстрана и другими среднемолекулярными крахмалами (ГЭК 200/0,5), так и меньшего диапозона от эффектов, снижающих коагуляционный потенциал крови, до эффектов, его превышающих в сравнении с препаратами модифицированного желатина.

Венофундин и Волювен могут быть названы препаратами выбора среди крахмаллов при инфузионной терапии во время длительных хирургических вмешательствах, как препараты минимально влияющие на гемостаз.

2. Наиболее грубые изменения в системе гемостаза характерны для производных декстрана, что не позволяет их рекомендовать в больших объемах.

3. У пациентов с исходно интактным гемостазом применение растворов модифицированного желатина предраспологает к гиперкоагуляции и активации тромбоцитов. Поэтому, с точки зрения гемостаза терапевтическая ниша для препаратов МЖ довольно узка - это больные баз патологии гемостаза. Применение МЖ не может быть рекомендовано при недостаточности системы свертывания и у пациентов с высоким риском тромботических осложнений.

Обьем инфузионной терапии во время операции

Основная цель проводимой инфузионной терапии в периоперационном периоде - поддержание адекватного сердечного выброса для обеспечения перфузии тканей при максимально низком гидростатическом давлении в просвете капилляров.

 

На объем инфузионной терапии во время операции влияет много факторов (76). Гиповолемия часто сочетается с хронической артериальной гипертензией, вызывающей увеличение общего сосудистого сопротивления. На объём сосудистого русла также влияют различные лекарственные препараты, которые больной принимал длительное время до операции или которые использовались в качестве предоперационной подготовки.

 

Если у больного имеются такие нарушения, как тошнота, рвота, гиперосмолярность, полиурия, кровотечение, ожоги или нарушения питания, то следует ожидать предоперационной гиповолемии. Часто она остается нераспознанной вследствие перераспределения внутрисосудистого объема жидкости, хронической кровопотери, а также неизменной, а иногда даже и растущей массы тела. Причинами волемических нарушений в такой ситуации могут быть: нарушения функции кишечника, сепсис, синдром острого лёгочного повреждения, асцит, плевральный выпот и выброс гормональных медиаторов. Все эти процессы часто сопровождаются повышением проницаемости капилляров, в результате чего происходит потеря внутрисосудистого объёма жидкости в интерстициальное и другие пространства.

 

Коррекция пре

  • 0
Читайте также:
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.