Бесплатная консультация
Онлайн скорая помощь

Консультируют врачи 03.ru
Скорая Помощь Онлайн.

Ваше Имя:

Ваш Email:

Раздел:

Текст вопроса
Captcha
Введите цифры слева
Журнал "Интенсивная терапия" » Журнал » N1 - 2008 » Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью
  • 0
  • 3656
17.08.2012

Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью
Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью

А.А. Белкин, доктор медицинских наук, профессор.

 

Клинический институт мозга Средне-Уральского научного центра РАМН,

Городская клиническая больница №40, Екатеринбург

 

В связи с выделением в структуре Свердловской областной программы "Интенсивная терапия" синдрома острой церебральной недостаточности, у практических реаниматологов возникло множество вопросов по клинической интерпретации и подходам к диагностике, мониторингу и лечению больных, отвечающим его критериям. Пытаясь найти методически адекватные решения этой проблемы, специалисты нейрореаниматологии (Алашеев А.М., Громов В.С., Доманский, Инюшкин С.Н., Почепко Д.В., Солдатов А.С.) ведут комплексную научную разработку воспроизводимых способов нейромониторинга и церебротропной ("brain oriented") интенсивной терапии. В основе исследований - модель прогрессирования отека головного мозга, построенная на фундаментальной концепции Монро-Келли [7] о взаимосвязи между компонентами (мозг, кровь, спинномозговая жидкость) ригидной черепной коробки (у взрослых). Сущность связи состоит в том, что на всякое увеличение одного из компонентов системы пропорционально уменьшается объем другого, что обеспечивает постоянство внутричерепного давления (ВЧД). В современной интерпретации указанный принцип [1, 3] может быть отражен в патогенезе внутричерепной гипертензии (ВЧГ) следующим образом (рис. 1). В результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов. В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса становится диффузный отек всего головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа отверстия - большого затылочного1. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга. Важно подчеркнуть, что неврологическая симптоматика появляется тогда, когда нарушается мозговое кровообращение.

Очевидно, что на каждом этапа прогрессирования ВЧГ действует соответствующий механизм системы церебральной защиты (СЦЗ).

Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости (1-2 по рис. 1), то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри черепной коробки. Податливость краниоспинальной системы (Сс) обеспечивается соответствием между продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости [7]. Именно преобладание резорбции позволяет освободить дополнительные пространства для "отекающего" мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере исчерпания резерва краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное давление (СРР) обеспечивается за счет повышения системного давления (3 по рис. 1), что позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление кровотоку. Система ауторегуляции мозгового кровообращения противодействует этому за счет резерва вазодилатации. Если терапия ВЧГ оказывается неадекватной - перфузионное давление начинает снижаться, чему способствует уменьшение церебральной фракции крови (4 по рис.1). Гипоперфузия провоцирует формирование новых участков ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция О2, достигая 100%. Таковы основные известные нам из литературы [3, 5, 6] механизмы компенсации ВЧГ.

Целью настоящей работы являлось выяснение соотношений между показателями эластичности краниоспинального содержимого и ауторегуляции мозгового кровообращения при прогрессировании острой церебральной недостаточности.

Исследование проводилось у 136 больных в возрасте от 13 до 72 лет с различными этиопатогенетическими вариантами острой церебральной недостаточности (ОЦН) (таб. 1), находившихся в отделении нейрореанимации клиники нервных болезней и нейрохирургии ГКБ №40 Екатеринбурга в период с 2001 по 2004 гг. Всем больным проводилась спинальная инвазивная манометрия (СИМ) внутричерепного давления с синхронным исследованием церебральной гемодинамики с использованием транскраниальной допплерографии (ТКДГ).

Каждый пациент обследован не менее 2 раз.

Рисунок 1

Схема прогрессирования ВЧГ и механизмы церебральной защиты

 

Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью

 

Таблица 1

Распределение исследований в зависимости от этиопатогенетического фактора ОЦН

 

Количество больных

Число исследований

Субарахноидальное кровоизлияние

46

89

Внутримозговое кровоизлияние

72

151

Опухоль

9

23

Черепно-мозговая травма

9

24

ИТОГО

136

287

 

Оценка эластичности краниоспинального проводилась на основании определения значения краниоспинального комплайнса (Сс). Краниоспинальный комплайнс рассчитывался по формулам A.Marmorou [8]:

Сс=0,4343 х PVI/P0

PVI=V/log Px/P0

Норма: PVI=33,0+2,8 мл

Сс=1,1+0,12 мл/мм рт. ст.

где: PVI - индекс "давление-объём"

Р0 - начальное давление после пункции субарахноидального пространства по методике СИМ ВЧД;

Рх - конечное ликворное давление, после эвакуации определённого объёма ликвора или введения фи-зиологического раствора по методике СИМ ВЧД.

Методика СИМ ВЧД:

после люмбальной пункции на уровне L3-L4 к павильону иглы (диаметр не менее 16G) через трехходовой кран и стандартную венозную магистраль подсоединяется прибор для измерения давления ТНД-01 "Triton", позволяющий регистрировать давление в пределах от 1 до 38 мм Hg ст. с погрешностью в 1 мм Hg ст. Тонометру передаются колебания воздушного столба венозной магистрали, что не требует дополнительной потери ликвора на её заполнение. После пункции ликвородинамическими классическими компрессионными (Квеккенштедта, Стуккея) пробами определяется проходимость ликворных путей и правильность расположения иглы. Измеряется исходное давление (Р0). Далее, если есть опасность развития дислокационного синдрома, то эндолюмбально вводится 3-5 мл 0,9% NaCl, иначе выводится 5-10 мл СМЖ. Скорость инфузии или эксфузии 2 мл/мин. После этого регистрируется конечное давление (Рх). В момент измерения давления трехходовой кран установлен в положение "игла-манометр", во время изменения объёма - в положение "игла-шприц".

Параллельно с СИМ ВЧД осуществлялся мониторинг церебральной гемодинамики с использованием транскраниальной допплерографии ("Nicolet Legenda") по специальному протоколу для отделений реанимации и интенсивной терапии [2,4] регистрировались следующие ТКДГ показатели:

1. Vs - систолическая скорость, см/с

2. Vd - диастолическая скорость кровотока, см/с (в нашем исследовании эти по-казатели измерялись в средней мозговой артерии как основном интракраниальном сосуде, хорошо доступном для локации).

3. Vm - средняя скорость = (Vs+2Vd) · 3-1 см/с

4. Pi - пульсационный индекс = (Vs+Vd)Vm-1.

5. Ri - резистивный индекс = (Vs+Vd)Vs-1

6. КО - коэффициент овершута

Верификация характера патологии, размера, локализации объёмного образования, степени дислокации мозговых структур, размеров желудочковой системы осуществлялись в дина-мике с помощью компьютерной томографии ("Philips Tomoscan CX/Q") и магнитно-резонансной томографии ("Philips Gyroscan T5"). Для мониторинга артериального давления использовался осциллометрический метод (монитор "Datex Ohmeda").

Дополнительно рассчитывалось церебральное перфузионное давления (ЦПД) на ос-новании известного соотношения ЦПД=САД - Р0, где САД=(АДс + 2АДд)/3 , Р0 - начальное давление после пункции субарахноидального пространства по методике CИМ ВЧД.

Результаты заносились в компьютерную базу данных "ЭСТС®". Статистическая обработка данных производилась в программной среде "Биостатистика 4.03".

Для проверки адекватности методики СИМ ВЧД у 28 больных была проведена серия синхронных измерений внутричерепного давления (ВЧД) с использованием субдурального датчика "Сodman", установленного через трефинационное отверстие и соединенного через трансдюссер с инвазивным каналом регистрации давления монитора "Datex"(рис. 2 и 3).

Рисунок 2

Сравнение результатов измерения ВЧД при СИМ и интракраниальной манометрии по Блэнду - Альтману

 

 

Рисунок 3

Корреляция между результатами определения ВЧД при спинальной и интракраниальной манометрии
 

 

Незначительная разность результатов и минимальное по сравнению с самими значениями стандартное отклонение разностей указывает на полное совпадение данных. Высокое значение коэффициента корреляции говорит об их максимально тесной линейной связи. Таким образом, корректность использования метода СИМ для определения ВЧД была доказана.

 

Результаты:

1. Прежде всего был установлен диапазон значений Сс в зависимости от уровня ВЧД (таб. 2). Оказалось, что достоверные различия значений возникают в диапазоне умеренной гипертензии, то есть значимое снижение эластичности краниоспинального содержимого развивается при превышении ВЧГ 24 мм рт. ст. При этом факт оперативного лечения не оказывает влияние на величину Сс (таб. 3).

Корреляция между Сс и уровнем ВЧД составила -0,56 (р=0,000) у неоперированных и -0,42 (р=0,000) у оперированных пациентов. Интересно, что корреляция отмечена только в диапазоне умеренно повышенного ВЧД (15-25 мм рт. ст.). В других диапазонах ВЧД корреляционная связь не установлена (r<0,2). Не установлена также функциональная связь Сс с показателями ТКДГ.

Таблица 2

Краниоспинальный комплайнс (Сс) при разных уровнях ВЧД2

ICP

 Mx

P

< 15 (N=92)

1,61  0,73

P 1-2

> 0,05

15-24 (N=126)

1,3  0,63

P 2-3

< 0,05

25-35 (N=50)

0,86  0,32

P 1-3

< 0,05

>35 (N=19)

0,88  0,20

P 3-4
P 1-4
P 2-4

> 0,05
< 0,05
< 0,05

 

Таблица 3

Краниоспинальный комплайнс в зависимости от операционного статуса больных3

ICP

оперированные n=184

неоперированные n=103

P

< 15 n=92

1,65±0,77 n=57

1,56±0,62 n=35

0,65

15 - 24 n=92

1,30±0,34 n=83

1,29±0,48 n=43

0,87

> 24 n=69

0,90±0,04 n=44

0,84±0,04 n=25

0,06

Таблица 4

Параметры компонентов системы церебральной защиты в зависимости от уровня ВЧД

Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью

 

При анализе данных (таб. 4) мы распределили диапазоны значений ВЧД несколько нетрадиционно. В литературе принято рассматривать только первые три: до 15 мм рт ст. (норма), от 15 до 25 и свыше 25 мм рт. ст. После предварительного анализа в указанных интервалах мы не обнаружили значимых изменений исследуемых показателей. Введение дополнительного уровня ВЧД свыше 35 мм рт. ст. позволило выявить некоторые закономерности (таб. 4). Краниоспинальный комплайнс достоверно снижается, начиная с уровня легкой гипертензии (15-25 мм рт. ст.), но после достижения умеренной гипертензии остается на неизменном уровне. Церебральное перфузионное давление поддерживается на уровне нормальных значений без значимых колебаний до уровня высокой гипертензии, когда выходит на уровень гипоперфузии (<65 мм рт. ст.). Среднее артериальное давление начинает реагировать на внутричерепную гипертензию примерно с уровня 26 мм рт. ст. без значимых колебаний в последующем. Скоростные показатели мозгового кровотока достоверно синхронно изменяются только при достижении тяжелой внутричерепной гипертензии. Из скоростных индексов только индекс резистивности (Ri) реагирует на гипертензию, но также только в диапазоне тяжелой ВЧГ. Аналогичная ситуация отмечена для коэффициента овершута (KO), его достоверное снижение наступает после достижения ВЧД уровня 35 мм рт. ст.

 

Обсуждение результатов

Отсутствие значимой корреляции между значениями основных компонентов СЦЗ указывает на независимость их реализации. Тем не менее, определенная стадийность осуществления механизмов церебральной защиты может быть выявлена. Как и предполагалось, первой линией защиты мозга в структуре СЦЗ оказался краниоспинальный комплайнс. Его реализация полностью осуществляется при ВЧГ средней степени. Вероятно, конкретный механизм использования Сс индивидуален и зависит от преморбидного состояния ликвородинамики и трофического статуса паренхимы мозга (гипер-, гипо- или атрофии). Реакция системной гемодинамики проявляется уже в самом начале прогрессирования патологического процесса, достигая пика в диапазоне средней ВЧГ, оставаясь на этом уровне при последующем нарастании ВЧД. Итак, все указывает на то, что основные механизмы СЦЗ реализуются на уровне ВЧД в диапазоне 25-35 мм рт. ст. Тогда возникает вопрос: за счет чего уровень СРР остается в пределах нормы при тяжелой ВЧГ? Ответ очевиден - система ауторегуляции мозгового кровообращения как следующая ступень СЦЗ сдерживает развитие необратимой ишемии на фоне неуправляемой (в случае неэффективности терапии) ВЧГ. До тех пор, пока сопротивление кровотоку (Ri >0,7) в результате экстравазальной компрессии не истощит резерв вазодилатации (КО< 1.09) c последующим снижением скоростей, церебральная перфузия сохранится. Мы не имеем фактов, подтверждающих наличие последней ступени СЦЗ - повышенной экстракции О2, но по данным литературы [3], она обеспечивает лишь очень кратковременное замедление уже малообратимого процесса выравнивания СРР и MAР, то есть развития смерти мозга. Приведенные рассуждения подводят к мысли о том, что основной лечебной тактикой ведения больных с тяжелой внутричерепной гипертензией должна быть терапия, направленная на поддержание системной гипертензии. Эта лечебная доктрина находит отражение в работах Rosner M. [9], продемонстрировавшего эффективность использования активной симпатомиметической поддержки у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Приведенные рассуждения не должны создавать впечатление о второстепенности этиопатогенетической терапии ВЧГ. Напротив, авторы безусловно придерживаются активной нейрохирургической (удаление патологического объема, имеющего масс-эффект, наружное или внутреннее дренирование при гидроцефалии и т.д.) и нейрореанимационной (дегидратация, метаболический покой центральной нервной системы, анальгезия, нутритивная поддержка) тактики как абсолютно необходимого условия адекватной терапии больного с острой церебральной недостаточностью. Вместе с тем, результаты проведенного исследования убеждают в том, что использование ресурсов ауторегуляции путем управления системной гемодинамикой в условиях соответствующего мониторинга должно быть основным компонентом нейрореанимационного пособия прогрессирующей ВЧГ.

 

Выводы

1. Метод спинальной манометрии может быть рекомендован для широкого использования в неспециализированной РАО для оценки степени выраженности уровня внутричерепной гипертензии и эффективности противоотечной терапии.

2. Протокол мониторинга больного с церебральным повреждением, помимо инвазивного определения ВЧД и Сс, должен включать контроль церебральной гемодинамики, используя для этого наиболее информативные показатели транскраниальной допплерографии: скорость, индекс резистивности, коэффициент овершута.

3. На всех этапах оказания помощи нейрореанимационному больному, и в особенности при тяжелой внутричерепной гипертензии, интенсивная терапия предполагает два основных направления: снижение внутричерепного и поддержание церебрального перфузионного давлений.

 

Литература

1. Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю.. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия //Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999.№1 С.4-11.

2. Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН, Екатеринбург, 2004, 68 с.

3. Плам Ф., Познер Д. Диагностика ступора и комы. Москва, М.,1986, С.148-155.

4. Aslid R, Lindengaard KF. Cerebral hemodynamics. In: Aaslid R (ed) Transcranial Doppler sonography. Springer, Vienna New York, 1986, pp 60-85.

5. Bleck TP. A look at the top 5 topics in Neurocritical Care: an expert interview. Medscape Critical care5 (1). /httpwww.medscape.com/viewarticle/469550.

6. Czosnyka M., Picard JD. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2004;75:813-821.

7. Lunberg N. The saga of the Monro-Kellie doctrine. In Ishii S., Nagai H. Intracranial Pressure, Springer-Verlag, 1983.p.68-76.

8. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Compartmental analysis of compliance and outflow resistance of the cerebrospinal fluid system. J Neurosurg. 1975 Nov. 43(5):523-34.

9. Rosner MJ, Rosner SD. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurgery. 1996 Aug;85(2):365-7.

 

Примечания

1. Варианты дислокационного синдрома разнообразны, зависят от локализации первичного очага при структурном повреждении и от индивидуальных анатомо-физиологических свойств черепа и головного мозга больного.

2. Использован метод однофакторного дисперсионного анализа, Крускала-Уоллиса, Даннета, Нюмена-Кейлса.

 

 

Термин «острая церебральная недостаточность» и та колоссальная масса клинических проблем является настоящим камнем преткновения для врачей всех времен и народов. Тяжелые больные с различными интракраниальными катастрофами различного, чаще сосудистого, генеза до сих пор представляют серьезную проблему в лечении, в особенности для специалистов, не занимающихся систематически лечением таких больных и зачастую не имеющих необходимого аппаратурного обеспечения. Бесспорным достоинством работы является ее ориентировка на чисто практические аспекты лечения этих тяжелых больных. Кратко, но вполне корректно изложена основная патофизиология интракраниальной катастрофы, что позволяет лучше понять терапевтическую направленность последующих рекомендаций. Значительный собственный материал - 136 больных, адекватно использованные методы диагностики и лечения - все это бесспорные достоинства работы. В основу измерения ВЧД в работе положен метод спинальной инвазивной манометрии. Диагностическая ценность метода и достоверность получаемых с его помощью результатов наглядно продемонстрирована в работе. Однако безопасность такого подхода требует исключительного внимания от пользователя, так как риск дислокационных нарушений в случае потери СМЖ (спинномозговой жидкости) остается достаточно высоким. Известно, что жидкость несжимаема по сравнению с воздухом, заполнение манометрической системы, по-видимому, все же следует производить жидкостью. Причем очевидно, что вместо ликвора это может быть обычный физиологический раствор. 

профессор, доктор мед. наук

А.Ю. Лубнин

г. Санкт-Петербург

 

  • 0
Читайте также:
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.