Д.Н. Проценко

Проценко Денис Николаевич,

Доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ,

ОРИТ ГКБ №7б Москва

В 1896 г британский физиолог Э. Старлинг (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) разработал концепцию об обмене жидкостями между кровью капилляров и интерстициальной жидкостью тканей 1.

 

где:

- Kfc - коэффициент фильтрации в капилляре

- P - гидростатическое давление

- П - онкотическое давление

- sd - коэффициент отражения (от 0 до 1; 0 - капилляр свободно проницаем для белка, 1 - капилляр непроницаем для белка)

Согласно этой концепции в норме существует динамическое равновесие между объёмами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце (или удаляемой лимфатическими сосудами). Первая часть уравнения (гидростатическая) характеризует силу, с которой жидкость стремится проникнуть в интерстициальное пространство, а вторая (онкотическая) - сила, удерживающая ее в капилляре. Примечательно, что альбумин обеспечивает 80% онкотического давления, что связано с его относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме2. Коэффициент фильтрации - есть результат взаимодействия между площадью поверхности капилляра и проницаемости его стенки (гидравлической проводимости). В случае развития синдрома капиллярной "утечки" - коэффициент фильтрации возрастает. Вместе с тем в клубочковых капиллярах этот коэффициент высокий в норме, благодаря чему обеспечивается функция нефрона.

Таблица 1

Средние показатели "Старлинговских сил", мм рт.ст.

 

Таблица 2

Средние показатели "Старлинговских сил" в клубочковых капиллярах, мм рт.ст.

Безусловно, использование закона Э. Старлинга для прикроватной оценки клинической ситуации невозможно, так как невозможно измерить его шесть составляющих, но именно этот закон позволяет понять механизм развития отека в той или иной ситуации. Так у больных с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) основной причиной развития отека легких является повышенная проницаемость капилляров легких.

Микроциркуляция в почках, легких и головном мозге имеет ряд особенностей, в первую очередь связанных с законом Э. Старлинга.

Наиболее яркие особенности микроциркуляции имеются в клубочковой системе почек. У здорового человека ультрафильтрация превышает реабсорбцию в среднем на 2-4 литра в сутки. При этом клубочковая фильтрация (GFR) составляет в норме 180 л/сутки. Такой высокий показатель определяется следующими особенностями:

- высокий коэффициент фильтрации (как за счет повышенной гидравлической проводимости, так и за счет большой площади поверхности капилляров),

- высоком коэффициенте отражения (около 1,0), т.е. стенка клубочковых капилляров фактически не проницаема для белка,

- высоким гидростатическим давлением в капилляре клубочков,

- массивная экстравазация жидкости с одной стороны и отсутствие проницаемости для белка с другой определяют высокий градиент онкотического давления в клубочковом капилляре (что в дальнейшем является основной движущей силой реабсорбции).

Таким образом, закон Э. Старлинга для клубочков выглядит следующим образом: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), а давление в клубочковом капилляре зависит от разницы давления в афферентной и эфферентной частях артериолы.

Основная функция системы внешнего дыхания - поглощение кислорода из окружающей среды (оксигенация) и удаление из организма двуокиси углерода (вентиляция). Легочные артерии и вены повторяют ветвление бронхиального дерева, определяя тем самым большую площадь поверхности, где происходит газообмен (альвеолярно-капиллярная мембрана). Такая анатомическая особенность позволяет максимально реализовывать газообмен.

Основными особенностями микроциркуляции в легких являются:

- наличие альвеолярно-капиллярной мембраны, которая максимально обеспечивает диффузию газов,

- сопротивление сосудов легких невысокое, а давление в малом круге кровообращения значительно ниже, чем в большом круге, и способно обеспечить кровоток в апикальных отделах легких у человека в вертикальном положении,

- гидростатическое давление (PC) составляет 13 мм рт.ст. (в артериоле) и 6 мм рт.ст. (в венуле), но этот показатель подвержен влиянию силы тяжести, особенно в вертикальном положении,

- интерстициальное гидростатическое давление (Pi) - варьирует около нуля,

- онкотическое давление в легочных капиллярах 25 мм рт.ст.,

- онкотическое давление в интерстиции составляет 17 мм рт.ст. (определено на основании анализа лимфы, оттекающей от легких).

Высокое онкотическое интерстициальное давление в норме является следствием высокой проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для белка (главным образом альбумина). Коэффициент отражения в легочных капиллярах составляет 0,5. Давление в легочном капилляре идентично альвеолярному давлению. Однако экспериментальные исследования продемонстрировали, что давление в интерстиции отрицательное (около - 2 мм рт.ст.), что определяет движение жидкости из интерстициального пространства в лимфатическую систему легких.

Выделяют следующие механизмы, предотвращающие развитие отека легких:

- увеличение скорости лимфотока,

- снижение интерстициального онкотического давления (механизм не работает в ситуации, когда повреждается эндотеллий),

- высокий комплайнс интерстиция, т.е способность интерситиция удерживать значительный объем жидкости без увеличения интерстициального давления.

Гематоэнцефалический барьер: В отличие от капилляров в других органах и тканях эндотелиальные клетки сосудов мозга связаны вместе непрерывными плотными соединениями. Эффективные поры в церебральных капиллярах достигают всего 7А, делая эту структуру непроницаемой для больших молекул, относительно непроницаемой для ионов и свободно проходимой для воды. В связи с этим мозг является исключительно чувствительным осмометром: снижение осмолярности плазмы приводит к увеличению отечности мозга, и наоборот, увеличение осмолярности плазмы снижает содержание воды в ткани мозга. Важно помнить, что даже небольшие изменения осмолярности вызывают существенные изменения: градиент в 5 мосмоль/кг эквивалентен силе перемещения воды равной 100 мм рт.ст. Если же ГЭБ поврежден, то поддержание осмотического и онкотического градиента очень сложно. При некоторых патологических условиях проницаемость ГЭБ нарушается так, что плазменные белки проникают во внеклеточное пространство мозга с последующим развитием отека3.

Исследования с изменением осмоляльности и онкотического давлений продемонстрировали:

- снижение осмоляльности приводит к развитию отека мозга,

- снижение онкотического давления приводит к отеку периферических тканей, но не мозга,

- при ЧМТ снижение осмоляльности приводит к отеку в той части мозга, которая оставалась нормальной,

- есть основания полагать, что снижение онкотического давления не приводит к усилению отека в поврежденной части мозга

1 Starling E. H. On the absorption of fluid from connective tissue spaces. J Physiol (London). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Colloid oncotic pressure: clinical significance. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Blood-brain barrier: a definition of normal and altered function. Neurosurgery 1980 6(6):675-685

4 Ravussin PA, Favre JB, Archer DP Tomassino C, Boulard G. Treatment of hypovolemia in brain injured patients. Ann Fr Anesth Reanim, 1994, 13(1):88-97