С.П. Нитенко, А.Л. Левит, И.Н. Лейдерман , С.В.Цвиренко

Областная клиническая больница №1,

Уральская государственная медицинская академия

Екатеринбург, 2006

В последние годы значительно увеличился интерес к лёгочному повреждению, которое может вызвать искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Изучение повреждающего влияния ИВЛ на легкие в течение многих лет проводилось на животных, при этом изучались различные повреждающие факторы ИВЛ - давление, объем, уровень ПДКВ, частота дыхания, напряжение кислорода [10, 4, 5] .

Обобщение результатов исследований на животных позволило выделить термин - вентилятор-индуцированное повреждение легких (Ventilator-Induced Lung Injury-VILI). Был предложен термин, отражающий отрицательные эффекты при проведении ИВЛ у людей - вентилятор-ассоциированное повреждение легких (Ventilator-Associated Lung Injury-VALI). [12, 3].

В последние годы в результате клинических исследований было установлено, что цитокины, эндотоксины, бактерии, при проведении ИВЛ, проникая в системную циркуляцию, запускают вентилятор - ассоциированное системное воспаление (Ventilator-Associated Systemic Inflammation - VASI) и могут приводить к прогрессированию полиорганной недостаточности (ПОН) у пациентов с острым легочным повреждением (ОЛП).[13, 8]

В большом количествe исследований [9, 7, 11, 2, 6], посвященных изучению уровня медиаторов воспаления в зависимости от вида вентиляционной стратегии при ОПЛ показано, что применение "протективной" ИВЛ (дыхательный объем 5-7 мл/кг МТ и уровень ПДКВ 6 - 10 см вод. ст.) приводит к меньшему увеличению цитокинов в плазме крови и значительному снижению летальности по сравнению с контрольной группой (дыхательный объем 10 - 15 мл/кг МТ, ПДКВ = 0). Однако неясно, влияет ли ИВЛ на гиперпродукцию цитокинов легкими или они вырабатываются в процессе развития ОПЛ, повреждаются ли при ИВЛ здоровые легкие? По данным исследования, посвящённого изучению влияния традиционной и протективной ИВЛ на интактные лёгкие пациентов, подвергшихся плановым хирургическим вмешательствам, концентрация цитокинов, измеренная перед ИВЛ и через 1 час после была одинаково низкой.[14]

Целью нашего исследования является изучение влияния двух режимов длительной ИВЛ на маркеры системного воспаления у больных с неповрежденными лёгкими.

Материал и методы. После разрешения Этического комитета больницы было обследовано 24 пациента с вторичной дыхательной недостаточностью (табл.1). 12 из них проводилась ИВЛ, контролируемая по объёму (объемная), и 12, контролируемая по давлению (прессоциклическая). Возраст больных во время исследования был от 17 до 80 лет (в среднем 38 ╠ 3,7 лет). Для оценки сознания использовали шкалу ком Глазго. Степень утраты сознания у больных с диагнозом эпистатус, острое нарушение мозгового кровообращения, закрытая черепно-мозговая травма, острый клещевой энцефалит составляла 6-9 баллов (в среднем 8,2 балла). Оценка тяжести состояния больных проводилась по шкалам APACHE-II, SOFA.

Таблица 1

Нозологическая характеристика групп больных

Все больные получали специфическую терапию. В обследование были включены пациенты без тяжёлых волемических, электролитных и гемодинамических расстройств. На этапах обследования больным по показаниям проводили седацию с использованием производных бензодиазепина, наркотических анальгетиков, барбитуратов.

В 1-ой группе проводилась объёмная ИВЛ с ДО 5-7 мл на кг массы тела (в среднем 6,7 мл\кг), ЧД 12-14, соотношение вдох/выдох 1:2, с последующим отлучением от респиратора через вспомогательные режимы (SIMV, СРАР).

Во 2-ой группе проводилась прессоциклическая ИВЛ c параметрами: давление на вдохе 14-18 см вод.ст.; соотношение вдох/ выдох 1:2; РЕЕР 2-4 см вод.ст.; ЧД 12-14 в мин, с последующим отлучением от респиратора через вспомогательные режимы (SIMV, СРАР). Больные не отличались по тяжести исходного состояния. (табл. 2).

Таблица 2

Характеристика групп больных

Пробы крови брали на 1, 3, 5 и 7-е сутки исследования. Для определения газового состава крови бралась артериальная кровь, для биохимических исследований - кровь из центрального венозного катетера.

Газовый состав крови, рН и другие параметры КОС определялись на аппаратах AVL-Compact-1, AVL-Compact-2 (Дания). Использовались биохимические методы исследования: определение общего белка сыворотки крови - биуретовым методом; определение сахара крови с помощью глюкозооксидазной реакции; альбумин определялся по реакции с бромкрезоловым зеленым ( "Cоrmay", Польша); определение мочевины крови и мочи - диацетилмонооксимовым методом ("Витал-Диагностикс", г.Санкт-Петербург); для определения лактата использовался тест с лактатоксидазой, определение С-реактивного белка - методом латекс агглютинации ("Biocon", Германия); определение фибриногена проводилось хронометрическим методом по Клаусу; для определения уровня TNF-a использовался метод иммуноферментного анализа ("Протеиновый контур", г.Санкт-Петербург). Биохимические исследования крови проводились с помощью полуавтоматического фотометра "Cоrmay-multi" (Польша).

У больных оценивали динамику изучаемых показателей, общую продолжительность респираторной поддержки, время пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Результаты исследований обрабатывались с помощью пакета статистических программ "Statistica-6". Рассчитывалось среднее арифметическое (М), ошибка средней (m), критерий Манна-Уитни (Z).

Результаты и их обсуждение

Существуют определённые преимущества как у вентиляции по давлению, так и у объёмной вентиляции, а также определённые недостатки у каждой из них (Таблица 3). Решение применить тот или иной способ обыкновенно основывается на личном пристрастии, и здесь наиболее важно соотнести все преимущества и недостатки метода.

Таблица 3

Преимущества и недостатки вентиляции по давлению и объёмной вентиляции

Проведённые исследования показали, что при использовании ИВЛ с контролем по объёму по сравнению с ИВЛ с контролем по давлению, нет статистически достоверных различий по исследуемым показателям. Обращает на себя внимание гипергликемия >7 ммоль/л у пациентов обеих групп в течение всего периода наблюдения как одно из проявлений гиперметаболической перестройки обменных процессов (см. таблицу 4). При использовании объёмной и прессоциклической вентиляции у больных с ОРДС было показ

ано, что объёмная вентиляция удлиняет время пребывания на ИВЛ на 3 суток (при использовании респиратора NPB-7200-АЕ и соблюдении принципов "безопасной ИВЛ) и на 9 суток (при ИВЛ в "жёстком" режиме на аппарате РО-6). [1] По данным нашего исследования у больных с интактными лёгкими при сравнении длительной объёмной и прессциклической вентиляции нет разницы по длительности ИВЛ и длительности пребывания пациентов в РАО (табл. 5).

Таблица 4

Клинико-лабораторные характеристики больных на 1, 7-е сутки

Таким образом, оценивая приведённые данные, можно сделать заключение, что при длительной респираторной поддержке использование прессциклической вентиляции не обладает преимуществами перед режимами объёмной вентиляции лёгких у пациентов с интактными лёгкими.

Литература

1. Кичин В.В., Лихванцев В.В., Прокин Е.К. Искусственная вентиляция лёгких при остром респираторном дистресс-синдроме: сравнение объёмной и прессциклической вентиляции. Вестник интенсивной терапии.- 2000.- ╧4.- С.7-11.

2. Amato M.B., Barbas C.S.,Medeiros et al. Effect of protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.-1998.- Vol. 338.- P.343-354.

3. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L., Carlet J., Falke K., Hudson L., Lamy M., Legall J.R., Morris A., Spragg R., and the consensus committee. The American-European Consensus Conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Intensive Care medicine.- 1994.-Vol. 20.-P.225-232.

4. von Bethmann A.N., Brasch F., Nusing R., Vogt K., Volk H.D., Muller K.M., Wendel A., Uhlig S. Hyperventilation induces release of cytokines from perfused mouse lung. Am J Respir Crit Care Med.- 1998.- Vol. 157.-P. 263-272.

5. Chiumello D., Pristine G., Slutsky A.S. Mechanical ventilation affects local and systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. - 1999. - Vol. 160.-P. 109-116.

6. Hickling K.G., Henderson S.J. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care medicine. - 1990.-Vol. 16.-P.372 -377.

7. Ranieri V.M., Suter P.M., Tortorella C., et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. J.A.M.A.-1999.- Vol.282. - P.54-61.

8. Slutsky A.R., Tremblay L.N. Multiple system organ failure: Is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med.- 1998.- Vol.157.- P.1721-1725.

9. Stuber F., Wetergrove S., Schroder S., et al. Release of cytokines by low-PEEP high tidal volumes ventilation in patients with ALI . Am J Respir Crit Care Med.-1999.- Vol.159.- P. A457.

10. Sugiura M., McCulloch P.R., Wren S., Dawson R.H., Froese A.B. Ventilator pattern influences neutrophil influx and activation in atelectasis-prone rabbit lung. J. Appl. Physiol.- 1994.- Vol. 77.-P. 1355-1365.

11. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with low tidal volume as compared with traditional tidal volume for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.-2000.- Vol. 342.- ╧18.- P.1301-1308.

12. Ventilator-associated lung injury in ARDS: International consensus conferences in intensive care medicine. Intensive Care medicine. - 1999.-Vol.25.-P.1444-1452.

13. Wrigge H., Stuber F., Putensen C. Ventilator-Associated Systemic Inflammation. Year book of ICU.- 2001.- P. 35-40.

14. Wrigge H., Zinserling J, Stuber F. et al. Effects of mechanical ventilation on release of cytokines into systemic circulation in patients with normal pulmonary function.Anesthesiology.-2000.- Vol. 93.-P.1413-1417.