До сих пор болезнь Альцгеймера считалась необратимым заболеванием. Болезнь возникала из-за нарушения работы нервных синапсов, что происходило из-за аномального накопления бета-амилоидных пептидов.

Ученым из Кливлендской клиники при Исследовательском институте Лернера удалось предотвратить образование амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера за счет постепенного снижения концентрации фермента BACE1.

В ходе научного эксперимента на лабораторных мышах исследователи выявили, что постепенное угнетение фермента BACE1 позволяет резко сократить уровень бета-амилоидов. Генномодифицированные мыши по мере взросления постепенно теряли способность производить BACE1, тем самым предотвращается образование амилоидных бляшек и исчезают те, которые уже образовались.

У излеченных таким образом грызунов было отмечено восстановление когнитивных функций, в частности, память и способность обучаться. В тоже время, у мышей были обнаружены некоторые синаптические нарушения.

Теперь ученые хотят создать лекарство для людей, которое будет нацелено на фермент BACE1 и при этом будет безопасно для здоровья.