Бесплатная консультация
Онлайн скорая помощь

Консультируют врачи 03.ru
Скорая Помощь Онлайн.

Ваше Имя:

Ваш Email:

Раздел:

Текст вопроса
Captcha
Введите цифры слева
Журнал "Интенсивная терапия" » Журнал » N1 - 2008 » Нутритивная поддержка у онкологических больных
  • 0
  • 11535
16.08.2012

Нутритивная поддержка у онкологических больных

к.м.н. Д.С. Цветков

 

отделение реанимации и интенсивной терапии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН

 

 

Введение 

 

По данным различных авторов белково-энергетическая недостаточность у онкологических больных развивается от 20 до 80% случаев (25,47). При этом снижение массы тела часто является первым клиническим признаком развития злокачественного новообразования (83). Следует также отметить, что у онкологических больных снижение массы тела - независимый предиктор неблагоприятного течения заболевания (58). Существует зависимость между локализацией новообразования и степенью белково-энергетической недостаточности. Так наиболее часто нарушения нутритивного статуса выявляются у больных с новообразованиями верхних отделов желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок) и гепатобилиарной зоны (поджелудочная железа, печень) - до 80%, легкого - до 60% и молочной железы - 40% (17, 28.).

 

Развитие белково-энергетической недостаточности способно оказать существенное влияние на эффективность проводимого лечения. Так еще в 1936 году H.O.Studley показал, что при потери больными до операции более 20% от исходной массы, послеоперационная летальность достигала 33%, тогда как при адекватном питании она составляла всего 3,5%. По данным J.L. Mullen и G.P. Buzby et.al развитие кахексии способствует увеличению послеоперационной летальности в 11 раз, а осложнений в 6 раз (63). Скоропад В.Ю. и соавт. в своем исследовании показали, что возникновение белково-энергетической недостаточности снижает переносимость больными специфического лечения. Авторы отметили, что у пациентов с признаками недостаточности питания II-III степени не всегда возможно проведение полного курса лучевой терапии из-за возникновения ранних лучевых осложнений (6).

 

Таким образом, проведение адекватной нутритивной поддержки с целью коррекции белково-энергетической недостаточности является одним из важнейших компонентов лечения больных со злокачественными новообразованиями, способным оказать позитивный эффект как на конечный результат лечения, так и на качество жизни пациента.

Патогенез белково-энергетической недостаточности

Вследствие развития опухолевого процесса и проводимого специфического лечения (хирургическое вмешательство, лучевая терапия, химиотерапия) у онкологических больных происходят выраженные изменения метаболизма, приводящие к резкому увеличению потребностей в питательных веществах. При этом достаточно часто процессы поступления и усвоения макро- и микронутриентов у этих больных нарушены (таблица 1). Сочетание этих факторов способствует развитию белково-энергетической недостаточности.

Таблица 1

Причины нарушения усвоения питательных веществ

Влияние опухоли

Влияние сецифического лечения

Нарушение питания 
Анорексия 
Тошнота, рвота 
Нарушение вкусовой чувствительности 

Локальный эффект опухоли 
Дисфагия 
Стеноз желудка 
Кишечная непроходимость 
Синдром мальабсорбции 

Психологические факторы 
Депрессия 
Отвращение к пище

Хирургия 
Нарушение глотания и жевания 
Демпинг-синдром 
Анастомозиты 
Панкеатическая недостаточность 

Химиотреапия 
Тошнота 
Рвота 
Нарушения вкусовой чувствительности 
Стоматиты, мукозиты 
Диарея 
Лучевая терапия 
Дисфагия 
Стоматиты, мукозиты 
Стриктуры 
Свищи

 

В патогенезе белково-энергетической недостаточности условно можно выделить следующие компоненты:

• Влияние новообразования

• Влияние специфического лечения

• Дисфункция желудочно-кишечного тракта

 

Основной причиной патологических изменений в метаболизме и нейроэндокринных регуляторных процессах является нарастание концентрации провоспалительных медиаторов, в первую очередь, таких как фактор некроза опухоли - a (ФНО - a), интерлейкина -1 (ИЛ - 1), интерлейкина - 6 (ИЛ - 6) и интерферона - g (ИФН - g) (53, 61). Увеличение уровня этих медиаторов происходит в результате их продуцированием как самой опухолью, так организмом,, вследствие активации защитных механизмов. При этом уровень провоспалительных медиаторов коррелирует со степенью распространенности опухолевого процесса (57).

 

Нарастание концентрации медиаторов воспаления вызывает дизбаланс синтеза ано- и орексигенных медиаторов в гипоталамусе. Так, в норме одновременно со снижением пула жировой ткани человека, происходит снижение концентрации лептина - гормона, который секретируется жировой тканью и играет важную роль в формировании адекватного физиологического ответа при голодании. У онкологических больных на фоне высокой концентрации медиаторов воспаления подавление синтеза лептина не наблюдается, что способствует подавлению образования орексигенных пептидов в гипоталамусе (33, 41, 84).

 

Еще одним важным соединением, оказывающим существенное влияние на степень выраженности анорексии, является нейропептид Y. Это аминопептид, состоящий из 36 аминокислот, являясь предшественником основных орексигенных пептидов, таких как галанин, опиойдный пептид, орексин, меланин-концентрирующий пептид, оказывает существенное влияние на уровень аппетита, вызывая чувство голода. Высокая концентрация лептина ингибирует образование этого нейропептида, подавляя у больных чувство голода (42, 43). На уровень нейропептида Y оказывает влияние концентрация провоспалительных медиаторов. Так была показана взаимосвязь между нейропептидом Y и интерлейкином - 1b. При нарастании уровня данного интерлейкина в спинномозговой жидкости отмечалось снижение интенсивности синтеза нейропептида Y в гипоталамусе (79).

 

Существенное влияние на регуляцию аппетита оказывает также меланокортин. Меланокортин относится к группе регуляторных пептидов, которая включает также адронокортикотропный гормон, меланоцито-стимулирующий гормон и играет важную роль в регуляции аппетита, температуры тела, иммунного ответа, высшей нервной деятельности (память, поведение).

 

Еще одним звеном патогенеза анорексии у онкологических больных является нарушение обмена маланокортина. При снижении массы тела, в норме, наблюдается уменьшение уровня этого гормона в плазме крови. Однако у онкологических больных его концентрации сохраняется на высоком уровне, что приводит к увеличению энергетических потребностей и прогрессированию белково-энергетической недостаточности. Предполагается, что высокая концентрация меланокортина у больных со злокачественными новообразованиями, обусловлена низким содержанием орексигенных пептидов, которые подавляют его синтез (49, 56).

 

Высокая концентрация провоспалительных медиаторов способствует также развитию у онкологических больных синдрома гиперметаболизма - неспецифической системной ответной реакции организма на повреждение различной этиологии, характеризующая дисрегуляторными изменениями в системе "анаболизм-катаболизм", резким увеличением потребности в донаторах энергии и пластического материала, ростом реальной энергопотребности и параллельным развитием патологической толерантности организма к "обычным нутриентам" (4).

 

При формировании этого синдрома отмечается выраженное преобладание катаболических процессов (таблица 2). Так углеводный обмен характеризуется активацией глюконеогенеза в печени. При этом основными субстратами становятся собственные аминокислоты (аланин, глицин) образующиеся при распаде собственных соматических и висцеральных белков. Одновременно происходит резкое усиление липолиза, увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью. Изменяется также плазменный профиль жирных кислот: наблюдается выраженное уменьшение концентрации линолевой и арахидоновой кислот. Нарушения белкового обмена проявляются выраженным преобладанием распада протеинов (мобилизация собственных аминокислот из соматических и висцеральных белков) над его синтезом. При этом следует подчеркнуть, что в печени преобладает активный синтез белков "острой фазы", а не органных белков. В результате концентрация висцеральных белков, таких как альбумин, трансферрин, быстро снижается. Однако общее содержание белков может даже увеличивается за счет фракции глобулинов.

 

В результате всех этих изменений у больного прогрессирует белково-энергетическая недостаточность, что способствует прогрессированию органной дисфункции.

 

Таким образом, можно сделать вывод о том, что неадекватное восполнение потребностей организма в нутриентах при синдроме гиперметаболизма способно ухудшить течение основного заболевания. Было показано, что при прогрессировании белково-энергетической недостаточности увеличивается вероятность развития инфекционных осложнений (пневмонии, нагноения послеоперационной раны, сепсиса) показателя летальности (15, 48, 69).

 

Одновременно с выраженными изменениями белкового, углеводного и липидного обменов у онкологических больных на фоне прогрессирования заболевания отмечается нарастание энергетических потребностей. Так D.M. Russell et.al. обнаружили увеличение интенсивности основного обмена на 37% у больных с мелкоклеточным раком легкого (75). Аналогичные результаты были получены и другими авторами у больных раком желудка (26), саркомой (68). О наличии взаимосвязи между уровнем интенсивности энергетического обмена и онкологическим процессом также свидетельствует работа Luketich J.D et.al. (52), показавшего снижение основного обмена после удаления опухоли.

Таблица 2

Характеристика обмена веществ при синдроме гиперметаболизма
 

Метаболизм белков 
- Перераспределение протеинов на глюконеогенез и стимулированный синтез белков, цитокинов, белков поврежденных тканей 
- Преобладание распада собственных белков вследствие активного использования собственных аминокислот для глюконеогенеза и синтеза новых белковых субстанций 
- Отрицательный азотистый баланс 

Метаболизм углеводов 
- Резкое увеличение скорости глюконеогенеза 
- Активное использование для синтеза глюкозы собственных аминокислот (аланин, глицин). 
- Толерантность периферических тканей к инсулину и глюкозе, что приводит к возникновению гипергликемии. 

Метаболизм липидов 
- Активация липолиза 
- Повышенная утилизация жирных аминокислот и триглицеридов тканями, как основных источников энергии

 

Существенное влияние на степень белково-энергетической недостаточности оказывает проведение противоопухолевого лечения (хирургическое вмешательство, лучевая и химиотерапия).

 

Отрицательные эффекты специфического противоопухолевого лечения, способствующие развитию кахексии, можно условно разделить на местные и общие.

 

Общее" отрицательное воздействие заключается в усиление выраженности синдрома гипеметаболизма в результате увеличения выраженности воспалительной реакции в ответ на повреждающее воздействие проводимого лечения.

 

"Местное" отрицательное действие заключается в повреждении желудочно-кишечного тракта и развитии синдрома малабсорбции. Так у больных во время проведения химиотерапии могут развиваться мукозиты, паралитическая кишечная непроходимость и как следствие синдром малабсорбции (11, 59). Мукозиты и отек слизистой оболочки могут также возникать у больных и при проведении лучевой терапии, что в результате может привести к развитию выраженной дисфагии (78). Затем, при проведении лучевой терапии также могут возникать тошнота, рвота, диарея, изменения вкусовой чувствительности. Все эти нарушения способствуют снижению усвояемости пищи на фоне прогрессирования синдрома малабсорбции и как следствие нарастанию белково-энергетической недостаточности. В ряде случаев у больных на фоне лучевой и химиотерапии возникают стриктуры кишечника или кишечные свищи. Безусловно, эти грозные осложнения существенно снижают эффективность проводимой терапии (39).

 

Кроме того, у онкологических больных развитие синдрома малабсорбции также обусловлено дегенеративными изменениями слизистой оболочки кишечника вследствие снижения поступления питательных веществ, в норме захватываемых эпителиальными клетками и используемые в качестве энергетического субстрата (3). Дегенеративные изменения варьируют от укорочения и атрофии микроворсинок до полного разрушения поверхности слизистой оболочки. Одновременно происходит существенное изменение микрофлоры кишечника. В результате у больных наблюдается нарушение внутриполостного и пристеночного переваривания (3). Одновременно происходят дистрофические изменения кишечник-ассоциированной лимфоидной ткани и снижение функциональной активности лимфоцитов (3). В результате всех этих изменений снижается барьерная функция слизистой оболочки кишечника, что увеличивает риск развития синдрома транслокации и следовательно развитие сепсиса у этой категории больных (3).

Оценка нутритивного статуса

Недостаточность питания является одним из наиболее часто встречаемых нарушений, встречающимся у онкологических больных. Однако, ее диагностика достаточно часто происходит только на поздних стадиях, когда имеются уже грубые, трудно коррегируемые нарушения. Основной причиной этого является отсутствие у медицинского персонала соответствующей подготовки и настороженности в области нутритивной поддержки. В современной клинической практике методы оценки эффективности нутритивной терапии подразделяются на клинико-анамнестические, антропометрические, лабораторные и инструментальные.

 

Клинико-анамнестические методы исследования

Клинико-анамнестические методики исследования нутритивного статуса включают в себя сбор анамнеза и физикальный осмотр больного. Простота и доступность этих методик позволяет их использовать для проведения скрининга среди пациентов, для выявления тех, у кого имеются нарушения нутритивного статуса и кому требуется проведение той или иной формы нутритивной поддержки. При проведении скрининга среди пациентов принципиально выяснить четыре вопроса:

• потеря массы тела за последнее время (3, 6 месяцев)

• изменение аппетита и адекватность приема пищи (тошнота, рвота, диарея)

• индекс массы тела

• тяжесть основного заболевания.

 

Для более удобного и быстрого выяснения этих данных в настоящее время предложены различные опросники и анкеты. На этапе скрининга пациентов удобно использовать Ноттингемский метод скрининга (Nottingham Screening tool) (10). Анкета включает в себя четыре основных вопроса и если по результатам ответов набирается 4 балла и более, то проводится детальная оценка нутриционного статуса пациента.

 

В дальнейшем у больных с признаками белково-энергетической недостаточности при более подробном опросе следует выяснить качественный и количественный состав диеты, динамику изменения массы тела за последние 6 месяцев, изменения аппетита, симптомы нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Необходимо также оценивать качественную и количественную силу мышечного сокращения. Было показано, что снижение силы мышечного сокращения может коррелировать с исходом заболевания (73). Проверяется также способность пациента переносить физические нагрузки и оценивается дыхательная функция (объем форсированного выдоха). Возможно также использование различных шкал и опросников. В настоящее время считается, что наиболее полно оценить изменения нутритивного статуса позволяет субъективная глобальная оценка, предложенная Detsky A.S. et.al.(27)

 

методы исследования

Антропометрические методы контроля нутритивной терапии составляют группу наиболее простых и недорогих методик. Стандартный набор исследования включает определение роста и массы тела, толщины кожно-жировой складки в различных точках и определение окружности и площади плеча.

 

Для оценки фактической массы тела в настоящее время предложен индекс массы тела или индекс Кетле;

ИМТ = Масса тела (кг) / Рост2(м)

 

Характеристики нутриционного статуса в зависимости от показателя ИМТ представлены в таблице 3.

Таблица 3

Характеристика нутриционного статуса по показателю ИМТ (1)
 

Показатель

Характеристика

20-25

Норма

более 28

Ожирение

менее 19

Тяжесть белково-энергетической недостаточности

14 – 15

Выскоая летальность

12 – 14

Смерть от голодания

 

Наряду с расчетом ИМТ, в клинических условиях для оценки состояния соматического пула белка (мышечная масса), рекомендуется использовать показатель толщины кожно-жировой складки над трицепсом, измерять окружность плеча с последующим расчетом окружности мышц плеча.

 

Для определения содержание жировой ткани предложено определение толщины кожной жировой складки в стандартных точках (ТКЖС): на уровне средней трети плеча над бицепсом и трицепсом, на уровне нижнего угла правой лопатки, в правой паховой области на 2 см выше середины пупартовой связки. Затем, по сумме измерений толщины ТКЖС в 4-х точках с помощью таблицы J.V. Durnin J. Womersley (1974 г.) рассчитывается процентное содержание жира в организме (ПСЖО). Интегральная оценка всех полученных результатов, позволяла произвести предварительную оценку степени недостаточности питания на основе сравнения полученных данных с общепринятыми показателями (таблица 4).

Таблица 4

Соматометрические критерии диагностики недостаточности питания (5)

Нутритивная поддержка у онкологических больных

 

В тоже время необходимо помнить, что для объективного представления о состоянии нутритивного статуса у больных, находящихся в критическом состоянии, недостаточно использовать только соматометрических методов, т.к. это увеличивает вероятность ошибки при оценки нутритивного статуса. Так было показано (1), что площадь мышц плеча может не отражать общий пул белка и плохо коррелирует с пулом висцерального белка. Это в первую очередь обусловлено тем, что в этой группе пациентов довольно часто развиваются выраженные водно-электролитные нарушения, возникает сердечная, почечно-печеночная недостаточность. В результате происходит накопление внеклеточной жидкости. Это может существенно изменять истинные значения таких показателей как масса тела, толщина кожно-жировой складки над трицепсом, окружность мышц плеча. Кроме того, что достаточно высока вероятность погрешности во время самого измерения, т.к. конфигурация горизонтального сечения мышц плеча не круг, а эллипс, то мышечная ткань и подкожный жир ассиметричны по отношению к плечевой кости (1).

 

Таким образом, антропометрические методы следует использовать только в сочетании с другими методиками оценки нутритивного статуса.

 

Показатели, характеризующие висцеральный и соматический пул белка.

Лабораторные исследования позволяют достаточно полно выявлять нарушения метаболических процессов, т.к. позволяют оценивать как соматический, так и висцеральный пул белка. Исследования, проведенные Y. Ingeribleek (1975) и Y.A. Carpentier (1982), показали, что существует взаимосвязь между степенью белково-энергетической недостаточности и содержанием ряда висцеральных белков, к которым относят белки плазмы крови альбумин, трансферрин, транстирретин и ретинолсвязывающий белок (таблица 5) (20, 40). Нормальные показатели этих белков и периоды полураспада представлены в таблице 5.

Таблица 5

Белки, характеризующие степень белково-энергетической недостаточности

Нутритивная поддержка у онкологических больных

 

Однако в дальнейшем была выявлена различная диагностическая ценность этих белков. Альбумин имеет длительный период полураспада 18-20 дней. Это не позволяет этому показателю быстро отражать эффективность проводимой терапии. Необходимо также помнить, что при возникновении острого повреждения часто происходит нарушение проницаемости сосудов, что обуславливает поступление сывороточного альбумина в интерстициальное пространство и, следовательно, снижение показателя в плазме крови. В тоже время, многочисленные исследования демонстрируют, что у онкологических больных между уровнем сывороточного альбумина, частотой возникновения инфекционных осложнений и летальностью в послеоперационном периоде существует четкая обратно-пропорциональная зависимость (7, 18, 70, 80). Поэтому концентрацию альбумина в плазме крови необходимо использовать в большей степени для оценки степени белково-энергетической недостаточности, а не в качестве маркера эффективности проводимой нутритивной терапии.

 

В настоящее время считается, наиболее информативными показателями, отражающими эффективность проводимой терапии, являются трансферрин, транстирретин, ретинолсвязывающий белок (71, 74). Благодаря короткому периоду полураспада, концентрация в плазме крови этих белков быстро изменяется в зависимости от направленности метаболических процессов. Однако необходимо помнить, что синтез этих белков в печени подавляется медиаторами воспаления, поэтому для объективной оценки показателей трастирретина и ретинол-связывающего белка следует одновременно измерять содержание в плазме белков острой фазы (4, 50, 72). Концентрация трансферрина в плазме крови - менее информативный показатель, по сравнению с транстирретином и ретонол-связывающим белком. Это обусловлено более длинным периодом полураспада (7-8 дней) и выраженной зависимостью его концентрации от уровня железа. При железодефицитной анемии всегда наблюдается компенсаторное увеличение его концентрации, даже на фоне белкового дефицита. Однако концентрацию этого белка можно использовать для выявления больных с высоким риском осложнений Было показано, что при снижении концентрации трансферрина менее 1,75 г/л возрастает вероятность неблагоприятного течения заболевания (2).

 

3.2. Азотистый баланс

Азотистый баланс представляет собой разницу между поступившим азотом и потерями азота в течение суток. Считается, что азот мочи является интегральным показателем, отражающим совокупность потерь висцеральных и соматических белков. Суточный сбор мочи позволяет произвести расчет баланса азота и тем самым охарактеризовать направленность метаболических процессов. Положительный или отрицательный азотистый баланс позволяет предположить о фазе метаболического ответа. Однако при определении азотистого баланса существуют ряд трудностей, которые способны исказить истинные результаты. В первую очередь это обусловлено тем, что для определения потерь азота в сутки чаще всего измеряют концентрацию мочевины в моче. Но даже в норме внепочечные потери азота с мочой составляют 15-20%. При возникновении критического состояния объем внепочечных потерь может увеличивается, что существенно искажает истинные потери азота (10). Необходимо, также помнить, что у больных с синдромом гиперметаболизма увеличивается выведения азота в составе иона аммония и процент азота, выделяемого в составе мочевины, уменьшается (4). Таким образом, вероятность того, что при расчете потери азота будут существенно занижены, достаточно велика.

 

В заключение можно сделать вывод о том, что в настоящее время не существует единственного показателя способного объективно отражать степень белково-энергетической недостаточности и эффективность проводимой нутритивной терапии. При этом все показатели следует оценивать в динамике.

Нутритивная терапия

Основная задача нутритивной терапии - коррекция существующих нарушений нутритивного статуса и предотвращения возникновение новых. При этом поступление питательных веществ может осуществляться энтеральным или парентеральным путем. При этом необходимо помнить, что проведение нутритивной терапии следует начинать только тем онкологическим больным, у которых выявлены признаки белково-энергетической недостаточности (9).

 

Энтеральное питание

Энтеральное питание - наиболее оптимальной формой нутритивной терапии (31). Основным преимуществом энтерального питания перед парентеральным является более низкая частота инфекционных осложнений, в том числе и сепсиса. Это существенно снижает длительность госпитализации и стоимость лечения. Снижение частоты инфекционных осложнений обусловлено в первую очередь предотвращением дистрофических изменений слизистой оболочки кишечника и развитием синдрома транслокации бактерий. Кроме того, отсутствие необходимости в венозном доступе уменьшает риск развития катетер ассоциированных инфекционных осложнений. Необходимо также отметить, что данный вид нутритивной поддержки существенно дешевле по сравнению с парентеральным питание.

 

Проведение энтерального питания возможно per os, а также с использованием назогастрального или назоеюнального доступа. Выбор доступа определяется наличием у больного возможности самостоятельно питаться и отсутствием у него признаков дисфагии. Питание per os, как правило, возможно у пациентов с недостаточностью питания I-й, реже II-й стадии, когда анорексия выражена не очень сильно. При невозможности проведения адекватной нутритивной терапии per os используется назогастральный или назоеюнальный доступ. Длительное время считалось, что применение назоеюнального доступа предпочтительнее, так как уменьшается риск развития аспирационной пневмонии. Однако G.P.Zaloga et.al проведя мета-анализ 112 -ти исследований. не выявил убедительных различий в частоте возникновения осложнений (55). В настоящее время применение назоеюнального доступа оправдано при наличии стеноза выходного отдела желудка, выраженном поражении желудка опухолевым процессом или его парезе.

 

Эффективность энтерального питания у онкологических больных доказана многочисленными исследованиями. В качестве компонента предоперационной подготовки, способного оказать положительное влияние на состояние нутритивного статуса, а, следовательно, и на течение раннего послеоперационного периода, следует проводить энтеральное питание в течение периода длительностью 10-14 дней. При этом перед началом его проведения необходимо тщательно оценить вероятность развития осложнений вследствие задержки оперативного вмешательства (30, 31). Так F.Bozzetti сообщил, что проведение адекватного энтерального питания предотвращало прогрессирование белково-энергетической недостаточности (12, 13). Прекращение нарастания признаков недостаточности питания было также отмечено A.C.Campos et.al. у больных раком пищевода (19). Аналогичные результаты были получены L.Ovesen et.al., изучавших влияние энтерального питания на нутриционный статус больных раком легкого и яичников (66).

 

Проведение энтерального питания в послеоперационном периоде также способствует снижению частоты возникновения, а следовательно и длительности госпитализации у онкологических больных. (54, 60, 76, 81). Наиболее оптимальными сроками для начала энтерального питания с целью профилактики дистрофических изменений слизистой оболочки кишечника является 12-24 час после операции (30). При этом больным оперированным по поводу злокачественных новообразований верхних отделов желудочно-кишечного тракта, интраоперационно для раннего начала энтерального питания следует устанавливать зонды, заведенные дистальнее анастомоза (14, 17, 21, 44, 67), т.к. было показано, что раннее энтеральное питание не увеличивает риск развития несостоятельности швов анастомозов и возникновения аспирационной пневмонии (46).

 

Отдельно необходимо рассмотреть вопрос о влиянии "иммунного" энтерального питания на метаболические процессы и иммунный статус больных. В настоящее время существует большое количество исследований, посвященных влиянию смесей для энтерального питания, обогащенных омега-3 жирными кислотами, аргинином, нуклеотидами, глутамином. В ряде исследований было показано, что использование в периоперационном периоде смесей для энтерального питания содержащих аргинин, нуклеотиды, омега-3 жирные кислоты способствует снижению летальности, частоты возникновения инфекционных осложнений и длительности госпитализации у онкологических больных. Так Takeuchi H. et.al. сообщили о меньшей частоте возникновения инфекционных осложнений в послеоперационном периоде у больных раком пищевода, получавших в периоперационном периоде энтеральные смеси, содержащие омега -3 жирные кислоты, аргинин, нуклеотиды (82). Kemen M et.al. в своей работе продемонстрировали, что использование "иммунного" питания способствует более быстрой нормализации иммунного ответа у онкологических больных в послеоперационном периоде (44). Giger U. et.al. выявили уменьшение выраженности воспалительной реакции и частоты возникновения осложнений в послеоперационном периоде у больных, получавших смеси, обогащенные аргинином, омега-3 жирными кислотами и нуклеотидами (36). Аналогичные результаты были получены рядом других авторов (23, 24, 35). Учитывая полученные данные, в настоящее время, при проведении энтерального питания в периоперационном периоде целесообразно использовать смеси, содержащие аргинин, омега-3 жирные кислоты, нуклеотиды в течение 5-7 дней до и после операции (31). В тоже время следует подчеркнуть, что рутинное использование "иммунного" питания (более 4 недель) с целью коррекции белково-энергетической недостаточности в настоящее время не рекомендовано(31,37) в связи отсутствием достаточной. доказательной базы об ее эффективности.

 

Парентеральное питание

Основным показанием для проведения парентерального питания у онкологических больных является выраженные нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта, из-за которых в течение 10-14 дней, невозможно полноценно обеспечивать больного необходимыми питательными веществами (9).

 

Существует большое количество исследований, целью которых было изучение влияние парентерального питание на метаболизм онкологических больных. Большинство этих исследований выявили положительное влияние данного вида нутритивной поддержки. Так несколько исследований у онкологических больных показали снижение летальности и частоты развития осложнений в послеоперационном периоде при проведении парентерального питания. J.M. Muller et.al. (64) в своем исследовании выявили снижение летальности и развития осложнений в послеоперационном периоде в группе больных с злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта, получавших в предоперационном периоде в течение 10 дней полное парентеральное питание. J.M.Daly et.al. (70) изучали влияние полного парентерального питания у больных раком пищевода. В ходе обследования 244-х пациентов.. было выявлено значительное снижение в послеоперационном периоде осложнений у больных, которым проводили полное парентеральное питание в предоперационном периоде в течение 5 дней. Снижение частоты возникновения осложнений в послеоперационном периоде, включая развитие сепсиса, в послеоперационном периоде выявили также S.T.Fan (32) у больных после гемигепатэктомии.

 

В тоже время существует ряд исследований, не выявивших положительного влияния на метаболизм парентерального питания. Так у больных, которым проводились различные курсы химиотерапия, на фоне парентерального питания не было получено снижение летальности (23). Кроме того, наблюдалось некоторое увеличение частоты инфекционных осложнений (8, 45). Однако интерпретация этих данных несколько затруднена вследствие определенных дефектов дизайна исследования, включающих в себя недостаточное количество больных и включение больных, у которых не было четких показаний для проведения нутритивной поддержки.

 

Основным недостатком парентеральное питания является развитие дистрофических изменений слизистой оболочки кишечники вследствие отсутствия поступления питательных веществ. Это увеличивает риск возникновения инфекционных осложнений на фоне синдрома транслокации бактерий. Возможным решением данной проблемы является использование комбинированной формы нутритивной терапии, когда на фоне полного парентерального питания сохраняется незначительное поступление питательных веществ через желудочно-кишечный тракт, для предотвращения развития атрофических изменений слизистой оболочки кишечника.

 

Отдельно необходимо рассмотреть вопрос об использовании макронутриентов, влияющих на метаболические процессы иммунный статус пациентов, при проведении парентерального питания, таких как глутамин и омега-3 жирные кислоты. В настоящее время существует достаточно работ, показавших влияние глутамина на кишечную стенку и иммунный статус онкологического больного. Так M. G.O'Riordain et.al. отметил более быстрое восстановление уровня Т-лимфоцитов в послеоперационном периоде у больных раком толстой кишки, получавших в течение 5 дней глутамин в составе программы полного парентерального питания по сравнению с контрольной группой (65). B.J. Morlion et.al. выявили у онкологических больных, которым были выполнены оперативные вмешательства по поводу новообразований толстой и прямой кишки, более раннее начало анаболических процессов, восстановление функциональной активности лимфоцитов, снижение сроков госпитализации, на фоне введения в течение 5 дней глутамина в составе полного парентерального питания. (62) M. El-Malt et.al. в экспериментальной работе показали более быстрое восстановление слизистой оболочки в области кишечного анастомоза после проведения лучевой терапии. Однако достоверного различия в проницаемости кишечной стенки авторами выявлено не было (29). J. Li et.al. роль инфузии глутамина в предотвращении развития или в снижении выраженности дистрофических изменений кишечник-ассоциированной лимфоидной ткани при проведении полного парентерального питания у онкологических больных (51). Таким образом, учитывая данные приведенных исследований, глутамин следует использовать как компонент полного парентерального питания. При этом курс должен составлять не менее 5 дней.

 

В настоящее время существует незначительное количество работ, изучавших влияние парентерального введения омега-3 жирных кислот на метаболические процессы онкологических больных, тем не менее представленные в них результаты исследований показали способность оказывать на эти процессы положительное действие. Так M. Senkal et.al. (77) отметили достоверное повышение уровня эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот и уровня фосфолипидов в плазме и эритроцитов у больных, оперированных по поводу новообразований толстой кишки, на фоне введения эмульсии омега-3 жирных кислот и отсутствие различий в концентрации арахидоновой кислоты. A.R. Heller et.al. показали более раннее восст

  • 0
Читайте также:
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.