Бесплатная консультация
Онлайн скорая помощь

Консультируют врачи 03.ru
Скорая Помощь Онлайн.

Ваше Имя:

Ваш Email:

Раздел:

Текст вопроса
Captcha
Введите цифры слева
Журнал "Интенсивная терапия" » Журнал » N3 - 2005 » О сопряженности показателей эндотоксикоза, иммунореактивности, центральной гемодинамики и транспорта кислорода у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом
  • 0
  • 2925
10.08.2012

О сопряженности показателей эндотоксикоза, иммунореактивности, центральной гемодинамики и транспорта кислорода у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом

А.О. Гирш, О.А. Малков, В.Н Лукач

 

Омская государственная медицинская академия, кафедра анестезиологии и реаниматологии

 

 

Резюме

Цель исследования

√ выявить взаимосвязь как между показателями, непосредственно отражающими тяжесть эндотоксикоза, так и между показателями эндогенной интоксикации и данными центральной гемодинамики, транспорта и потребления кислорода, клеточного и гуморального иммунитета в раннем послеоперационном периоде у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом на фоне базисной терапии. В работе представлены результаты исследований, выполненных у 33 больных с разлитым гнойным перитонитом на фоне сахарного диабета II типа в фазе декомпенсации. Установлено, что проводимая базисная терапия практически не способствовала нормализации показателей клеточного и гуморального иммунитета, центральной гемодинамики, кислородтранспортной функции крови, снижению тяжести эндотоксикоза и компенсации сахарного диабета. Выявлено, что прогрессирующие нарушения иммунореактивности способствуют нарастанию тяжести эндотоксикоза. В свою очередь, некупируемая эндогенная интоксикация способствует нарастанию тяжести органных дисфункций. Это убедительно подтвердил проведенный корреляционный анализ вышеперечисленных показателей. Поэтому для оптимальной оценки тяжести эндотоксикоза необходимо определять не только специфические маркеры эндогенной интоксикации, данные центральной гемодинамики, транспорта и потребления кислорода, но и показатели клеточного и гуморального иммунитета.

 

ВВЕДЕНИЕ

В современной литературе имеется множество данных о сопряженности хирургической инфекции с выраженными изменениями в иммунной системе, которые относятся к разряду вторичных иммунодефицитных состояний [1, 2]. Возможные причины иммунных нарушений у больных с гнойной хирургической патологией традиционно связывают с действием фактора оперативного стресса, изменением метаболизма, дефицитом питания, наличием у больного исходной иммунокомпроментированности [1, 2]. На сегодняшний день известно, что тяжесть течения разлитого гнойного перитонита определяют три ведущих синдрома: эндогенная интоксикация, полиорганная недостаточность и имеющаяся изначально, или приобретенная иммунная недостаточность. Если первые два синдрома проявляются при развернутой клинике перитонита, то синдром иммунной недостаточности формируется или в ранние сроки, или предшествует развитию инфекции, во многом предопределяя дальнейшую прогрессию эндотоксикоза и нарастание органных дисфункций [1, 2]. К сожалению, очень мало освящен вопрос, касающийся взаимосвязи как между специфическими маркерами эндотоксикоза, так и между данными отражающими тяжесть эндотоксикоза с показателями работы сердечно-сосудистой системы и ее кислородтранспортной функции у вышеназванных больных. Целью настоящего исследования было выявить статистически достоверную взаимосвязь как между показателями, непосредственно отражающими тяжесть эндотоксикоза, так и между показателями эндогенной интоксикации и данными центральной гемодинамики, транспорта и потребления кислорода, клеточного и гуморального иммунитета в раннем послеоперационном периоде у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом на фоне базисной терапии.

 

Материалы и методы.

В работе представлены результаты исследований, выполненных у 33 больных (средний возраст 67╠2,3 лет) с разлитым гнойным перитонитом на фоне сахарного диабета II типа в фазе декомпенсации и септическим шоком. Диагностика септического шока базировалась на критериях R. Bone (1992): 3-я стадия √ сочетание SIRS с органной дисфункцией и снижением систолического артериального давления ниже относительной возрастной нормы, не устраняемым без инотропной и сосудистой поддержки. Причиной перитонита и септического шока послужили острый гангренозно-перфоративный аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость. Все пациенты получали в послеоперационном периоде базисную терапию, которая включала: респираторную, инфузионную, антибактериальную, инсулиновую, симптоматическую терапию. Сеансы эфферентной, гемоквантовой и окислительной терапии эти пациенты не получали в связи с абсолютными противопоказаниями, вследствие того, что у всех пациентов при поступлении отмечался гиподинамический тип кровообращения, а в дальнейшем не было уверенности в адекватном хирургического дренирования и надежном гемостазе. Для оценки центральной гемодинамики использовался метод интегральной реографии [3]. Насыщение (S) артериальной и венозной крови кислородом проводили на оксигемометре "OSM-1" фирмы "Radiometr" (Дания) с последующим расчетом показателей транспорта (ТО2) и потребления (ПО2) кислорода. Тяжесть эндотоксикоза оценивали по содержанию веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови [4], прокальцитонина, уровню лейкоцитоза и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Тяжесть состояния больных оценивали по шкале SOFA. Для оценки клеточного звена иммунитета определяли количество лейкоцитов, Т-лимфоцитов (СD3) и их субпопуляций: Т-хелперов (СD4), и Т-супрессоров (СD8) и их соотношение, именуемое иммунорегуляторным индексом (ИРИ). Также для более полной и объективной оценки клеточного звена иммунитета рассчитывали и лейкоцитарно-Т-лимфоцитарный индекс (лТл-индекс)=лейкоциты/СD3абс. Оценивали уровень содержания ЦИК. Данные клеточного иммунитета и уровень ЦИК определяли на проточном цитометре "FACScon" фирмы "Becton Dickinso" (США) с использованием моноклональных антител производства НПЦ "Медбиоспектр" и НПЦ "Сорбент" (Россия) к дифференцировочным и активационным маркерам, меченных FITC. Все вышеперечисленные показатели определяли при поступлении и далее ежедневно в течение семи суток. Полученные результаты обработаны статистически с использованием t-критерия Стьюдента. Для исследования тесноты и направленности взаимосвязи между изучаемыми параметрами применялся корреляционно-регрессионный анализ с обязательным определением достоверности установленной связи по величине "p" [5, 6]. Наличие связи документировалось только при p<0,05. Обработка данных методами вариационной статистики и корреляционно-регрессионного анализа осуществлялась с использованием компьютерной программы "Excel" на персональном компьютере IBM PC/AT-P-III, Intel Celeron-2000 MHz.

 

Результаты

Состояние всех пациентов при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии оценивалось как тяжелое, что убедительно подтверждалось данными шкалы SOFA, и было обусловлено резким снижением сердечного выброса и ОЦК (табл. 1), вследствие выраженной эндогенной интоксикации (табл. 2) и декомпенсации сахарного диабета (табл. 1). Уровень эндотоксемии соответствовал четвертой фазе эндотоксикоза [4]. Это подтверждалось и низкой элиминацией токсинов из организма органами выделения (табл. 2) и свидетельствовало о несостоятельности физиологических систем детоксикации организма. Естественно, что регистрируемый у больных гиподинамический тип кровообращения не мог обеспечить адекватный транспорт и потребление кислорода тканями в условиях критического состояния, в котором находились данные больные (табл. 1).

 

Таблица 1

Показатели центральной гемодинамики, транспорта и потребления кислорода, сахара крови и гликозилированного гемоглобина (М╠m)


Показатели

Контроль

Поступление

1 сутки

2 сутки

3 сутки

4 сутки

5 сутки

6 сутки

7 сутки

ЧСС, мин^-1

67,9±2,2

113,0±1,4 +

116,5±2,5+

114,0±1,9 +

103,8±1,9 +

102,8±1,8 +

98,0±2,0 +

97,3±1,6 +

94,8±2,0 +

УОС, мл

91,5±1,6

39,7±1,2 +

38,7±2,6 +

41,0±4,9 +

58,0±1,6 +

58,9±1,4 +

62,6±1,2 +

65,6±1,4 +

66,0±1,3 +

МОК, л

6,2±0,3

4,8±0,2 +

4,6±0,3 +

4,6±0,5 +

6,1±0,1

6,1±0,03

6,2±0,1

6,3±0,1

6,2±0,1

СИ, л/мин*м^2

3,4±0,1

2,6±0,1 +

2,5±0,2 +

2,5±0,2 +

3,1±0,1 +

3,3±0,1

3,4±0,1

3,5±0,1

3,4±0,1

ОПСС, дин*см*с^-5

1257,0±55,0

2027,8±52,0 +

2031,0±63,0 +

1824,3±41,0 +

1565,8±17,0 +

1674,2±21,0 +

1651,2±20,0 +

1536,3±42,0 +

1432,1±34,0 +

ОЦК, л

4,51±0,02

3,14±0,1 +

3,55±0,1 +

3,81±0,2 +

4,4±0,1

4,33±0,03 +

4,28±0,02 +

4,29±0,05 +

4,23±0,04 +

ТО2, мл/(мин*м^2)

620,0±10,6

374,1±17,9 +

352,9±31,3 +

348,8±43,3 +

485,4±8,9 +

516,3±10,0 +

531,0±3,6 +

554,6±9,0 +

551,4±6,6 +

ПО2, мл/(мин*м^2)

140,0±8,2

120,8±6,7

115,5±12,5

115,3±18,3

175,0±5,0 +

193,4±5,4 +

191,3±6,2 +

192,4±3,2 +

182,5±3,3 +

Глюкоза крови, моль/л

5,3±0,2

14,3±0,3 +

14,0±0,3 +

12,7±0,6 +

12,7±0,6 +

12,8±0,6

12,7±0,6 +

13,0±0,6 +

12,9±0,5 +

                   

НbA1c, %

4,3±0,07

15,3±0,3 +

15,5±0,5

15,5±0,3 +

15,0±0,3 +

15,0±0,4 +

14,9±0,4 +

15,1±0,4 +

15,1±0,4

 

Примечание: Здесь и в таблице 2 + (Р<0,05) - достоверные различия с группой контроля.

 

Таблица 2

Показатели эндотоксикоза, шкалы SOFA, клеточного иммунитета и уровня ЦИК (М╠m)

 

Показатели

Контроль

Поступление

1 сутки

2 сутки

3 сутки

4 сутки

5 сутки

6 сутки

7 сутки

ВНСММ эр (а) у.е.

26,7±0,4

35,8±0,4 +

36,1±0,5 +

36,1±0,5 +

34,9±0,3 +

35,2±0,4 +

34,8±0,4 +

35,2±0,4 +

35,4±0,4 +

ВНСММ эр (v) у.е.

30,9±0,7

37,0±0,2 +

36,8±0,2 +

36,5±0,2 +

36,4±0,2 +

36,4±0,2 +

36,6±0,2 +

36,6±0,3 +

36,8±0,3 +

ВНСММпл (а), у.е.

6,9±0,02

21,7±0,7 +

22,5± 0,8 +

22,8± 1,0 +

20,6± 0,5 +

20,6± 0,4 +

20,3± 0,4 +

20,4± 0,4 +

20,8± 0,4 +

ВНСММпл (v), у.е.

9,8±0,08

23,9± 0,5 +

23,8± 0,6 +

23,5± 0,6 +

22,5± 0,3 +

22,5± 0,3 +

22,4± 0,3 +

22,9± 0,5 +

22,8± 0,4 +

ВНСММ мочи, у.е.

37,5±0,5

33,3± 1,5 +

30,3± 1,9 +

29,7± 2,5 +

35,1± 1,1 +

36,1± 2,0

37,7± 3,1

35,1± 1,5

33,3± 1,2 +

Лейкоциты,*10^9/л

6,8±0,4

15,2± 0,2 +

15,3± 0,2 +

15,5± 0,3 +

15,1± 0,4 +

14,4± 0,2 +

15,1± 0,4 +

14,6± 0,2 +

14,4± 0,5 +

ЛИИ у.е.

1,0±0,03

7,2± 0,5 +

7,4± 0,5 +

7,3± 0,6 +

5,9± 0,4 +

5,3± 0,3 +

6,0±0,5 +

5,4± 0,2 +

5,2± 0,4 +

Прокальцитонин нг/мл

0,18±0,03

4,2± 0,5 +

3,5± 0,5 +

3,0±0,6 +

2,0±0,1 +

1,8± 0,1 +

1,6± 0,1 +

1,4± 0,1 +

1,2± 0,1 +

SOFA баллы

0

10,3± 0,2 +

10,8± 0,4 +

10,2± 0,8 +

6,9± 0,2 +

5,3± 0,3 +

4,1± 0,3 +

3,1± 0,1 +

2,3± 0,2 +

лТл-индекс

5,8±0,8

21,0±1,9 +

25,3± 3,8 +

22,2± 3,8 +

20,6± 0,5 +

17,4± 0,5 +

18,1± 0,2 +

18,4± 0,2 +

18,9± 0,5 +

ИРИ

2,3±0,03

1,3± 0,04 +

1,0±0,07 +

0,9± 0,05 +

0,8± 0,03 +

0,8± 0,05 +

0,8± 0,05 +

0,± 0,04 +

0,8± 0,06 +

ЦИК, у.е.

24,0±0,3

52,0±2,2 +

50,1± 2,3

50,5± 2,2 +

48,9± 1,4 +

45,9± 1,3 +

46,4± 1,6 +

46,8± 1,7 +

47,6± 1,6 +

 

Уже при поступлении у больных регистрировались иммунодефицитное состояние, связанное с недостаточностью Т-клеточного звена иммунитета (табл. 2). Об этом убедительно свидетельствовали данные ИРИ (1,2╠0,04) и лТл-индекса (18╠1,9). Низкий ИРИ был обусловлен нарушением соотношения их иммунорегуляторных субпопуляций: снижение Т-хелперов (СD4 до 539╠14) и повышением Т-супрессоров (СD8 до 442╠5).Высокое значение лТл-индекса было связано со значительным уровнем нейтрофильного лейкоцитоза (15,2╠0,2 109/л) и резким снижением абсолютного числа Т-лимфоцитов (СD3 - 859╠41).

Проводимая базисная терапия в течение всего периода лечения не способствовала нормализации показателей клеточного и гуморального иммунитета, снижению тяжести эндотоксикоза и компенсации сахарного диабета.

К концу седьмых суток регистрировалось увеличение УОС до 66╠1 мл, но значение данного показателя было явно недостаточно в данной клинической ситуации. Во первых, показатель УОС был на 27% меньше контрольных значений, а во вторых МОК к концу седьмых суток не превышал 6,2╠0,1 л и компенсировался за счет выраженной тахикардии (табл. 1). На протяжении всего периода лечения у больных регистрировались низкие значения транспорта и потребления кислорода тканями, что было связано с отсутствием гемодинамической компенсации гипоксии, за счет низкой производительности сердца (табл. 2). Стабилизации гликемии (табл. 2) в течение в течение всего периода лечения достигнуть не удавалось, несмотря на высокие дозы вводимого инсулина. Показатели эндотоксикоза в течение всего периода лечения также не имели тенденции к снижению (табл. 3). Уровень эндогенной интоксикации в конце седьмых суток, как и при поступлении, соответствовал четвертой фазе эндотоксикоза [4]. Безусловно, что это способствовало сохранению органных дисфункций у больных (шкала SOFA - 2,3╠0,2 балла). Также, к концу периода лечения у больных регистрировалось вторичное иммунодефицитное состояние, связанное с недостаточностью Т-клеточного звена иммунитета, о чем свидетельствовали данные ИРИ и лТл-индекса (табл. 3). Наличие острой гнойной инфекции в организме больных подтверждал сохраняющийся высокий уровень ЦИК (47,6╠1,6 у.е.).

 

Таблица 3

Корреляционная зависимость показателей больных в раннем послеоперационном периоде.

 

О сопряженности показателей эндотоксикоза, иммунореактивности, центральной гемодинамики и транспорта кислорода у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом

 

Примечание. Здесь и в следующих таблицах: r до 0,3 √ слабая степень связи между явлениями; r от 0,31 до 0,69 √ средняя степень связи между явлениями; r от 0,7 до 0,99 √ сильная степень связи между явлениями. (+) √ прямая связь между явлениями; (-) √ обратная связь между явлениями [4], * √ Р<0,05; ** √ Р<0,001.

 

Обсуждение

Уже при поступлении высокий уровень эндотоксикоза обусловливал значительное снижение показателей работы сердца. Это проявлялось в наличии прямой корреляционной связи между ВНСМММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови и показателями, отражающими работу сердца (табл. 3). На протяжении всего периода лечения также была выявлена прямая статистически достоверная взаимосвязь ВНСМММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови с УОС, МОК и СИ (табл. 3). Уменьшение МОК при поступлении было также обусловлено и высокой концентрацией в плазме крови прокальцитонина (rп=-0,69; р<0,001). Статистически достоверные связи между МОК и концентрацией прокальцитонина регистрировались на 2-е, 6-е и 7-е сутки лечения. В свою очередь, между УОС и МОК, а также УОС и СИ регистрировалась статистически достоверная взаимосвязь (табл. 3). При поступлении, и в течение 1-х и 2-х суток отмечалась корреляционная связь между УОС и ОЦК (табл. 3), что свидетельствовало о значительной роли гиповолемии в развитии гемодинамических нарушений у больных. Проведенный корреляционный анализ позволил выявить статистически достоверную взаимосвязь между УОС и показателем ОПСС на протяжении всего периода лечения (табл. 3). Низкая производительность сердца обусловливало снижение показателей транспорта и потребления кислорода, о чем убедительно свидетельствовала корреляционная зависимость между СИ и ТО2, а также СИ и ПО2 (табл. 4). Безусловно, что низкий транспорт кислорода и уменьшенное потребление кислорода тканями были взаимосвязаны с высоким уровнем ВНСМММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови (табл. 4) Действительно, при поступлении и в течение первых двух суток у больных регистрировались статистически достоверные корреляционные связи между вышеназванными показателями. О значительной роли ВНСМММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови в поддержании сохраняющегося на протяжении всего периода лечения высоком уровне глюкозы крови свидетельствовал проведенный корреляционный анализ между данными показателями (табл. 5). Исходные нарушения клеточного и гуморального иммунитета усугублялись на протяжении всего периода лечения некупированным эндотоксикозом. О сопряженности эндотоксикоза с показателями клеточного и гуморального иммунитета свидетельствовала статистически достоверная связь ВНСМММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови с лТл-индексом и ЦИК (табл. 4).

 

Таблица 4

Корреляционная зависимость показателей больных в раннем послеоперационном периоде.

 

О сопряженности показателей эндотоксикоза, иммунореактивности, центральной гемодинамики и транспорта кислорода у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом

 

 

Таблица 5

Корреляционная зависимость показателей больных в раннем послеоперационном периоде

 

О сопряженности показателей эндотоксикоза, иммунореактивности, центральной гемодинамики и транспорта кислорода у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом

 

 

Проведенный корреляционный анализ позволил выявить прямую корреляционную связь между лТл-индексом и ЦИК при поступлении и на 1-е сутки, а также обратную связь между данными показателями на 4-е и 5-е сутки (табл. 5). Это позволяло предполагать, что нарушения клеточного и гуморального иммунитета у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом происходят практически параллельно. Между определяемыми специфическими маркерами эндотоксикоза, на протяжении всего периода лечения, регистрировалась тесная взаимосвязь. Об этом убедительно свидетельствовали данные проведенного корреляционного анализа ВНСМММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови друг с другом (табл. 4), между ВНСМММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови и концентрацией прокальцитонина, между ВНСМММ на эритроцитах и в плазме артериальной и венозной крови и шкалой SOFA (табл. 3). Высоко достоверная взаимосвязь, в течение семи суток, регистрировалась между уровнем нейтрофильного лейкоцитоза и ЛИИ (табл. 5). В свою очередь, практически не была выявлена достоверная связь между уровнем нейтрофильного лейкоцитоза с данными прокальцитонина и шкалы SOFA, но при этом регистрировалась корреляционная зависимость между ЛИИ и шкалой SOFA при поступлении и на 2-е, 5-е и 7-е сутки послеоперационного периода (табл. 5). Уменьшение концентрации прокальцитонина плазмы крови способствовало снижению проявления тяжести органных дисфункций. Действительно, проведенный корреляционный анализ позволил выявить статистически достоверные связи между концентрацией прокальцитонина и данными шкалы SOFA на 1-е, 2-е, 4-е и 7-е сутки (табл. 5).

 

Заключение

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о наличие статистически достоверных корреляционных связей как между показателями, непосредственно отражающими тяжесть эндотоксикоза, так и между показателями эндогенной интоксикации и данными центральной гемодинамики, транспорта и потребления кислорода, клеточного и гуморального иммунитета в раннем послеоперационном периоде у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом на фоне базисной терапии. Поэтому, для оптимальной оценки тяжести эндотоксикоза, по нашему мнению, необходимо определять не только специфические маркеры эндотоксикоза, данные центральной гемодинамики, транспорта и потребления кислорода, но и показатели клеточного и гуморального иммунитета.

 

Литература

1. Назаренко Г.И., Кишкун А.А.Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2000. 544 с.

 

2. Пинегин Б.В., Андронова Т.М., Юдина Т.И. Иммунодиагностика и иммунотерапия хирургических инфекций. Int. I Immunorehabit. 1998. ╧ 10. С. 86-99.

 

3. Интегральная реография тела как метод оценки состояния системы кровообращения при хирургических заболеваниях И.С. Колесников, М.И. Лыткин, М.И. Тищенко и др. Вестник хирургии. 1981. Т. 126, ╧ 1. С. 9-19.

 

4. Беляков Н.А., Мирошниченко А.Г., Малахова М.Я. и др. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом. Эфферентная терапия. 1995. Т. 1, ╧ 2. С. 14-19.

 

5. Гланц С. Медико-билогическая статистика: пер. с англ. М., Практика, 1998. 459 с.

 

6. Власов В.В. Что такое ежегодный справочник "Доказательная медицина" и как им пользоваться. Международный журнал медицинской практики. 2002. ╧1. С. 5-8.

 

 

От редакции

 

Понятие эндотоксикоза (ЭТ) прочно вошло в лексикон врачей различных специальностей в России, включая в первую очередь анестезиологов - реаниматологов. С целью оценки его уровня предложено определения целого комплекса субстанций, прежде всего в плазме крови. Гомеостатические расстройства, определяемые как ЭТ, распространены на целый ряд критических состояний. Между тем, на сегодняшний день сам термин "эндотоксикоз" как и критерии его диагностики отсутствуют в согласительных документах различных международных медицинских обществ. Эксперты Российской Ассоциации Специалистов по Хирургическим Инфекциям (РАСХИ) также не сочли необходимым выполнение оценки тяжести состояния при сепсисе, используя такие критерии ЭТ, как концентрация веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме артериальной и венозной крови, эритроцитах, моче [3,4].

А.О. Гирш и соавт. являясь сторонниками концепции ЭТ, ориентируясь на наиболее общепринятые критерии диагностики синдрома, провели анализ его информационной ценности и сопряжённости маркеров с параметрами кислородного транспорта и некоторыми показателями, характеризующими клеточный иммунитет у пациентов с абдоминальным сепсисом и септическим шоком. Выполненное исследование представляет интерес с позиций определения оптимального подхода к диагностике и мониторингу при данном патологическом состоянии, характеризующимся широкой распространённостью и высокой летальностью. Кроме того, определение взаимосвязей между различными, функциональными системами важно с точки зрения выбора приоритетов интенсивной терапии.

Подведём его основные итоги.

1. Установлено, что ни один из исследуемых параметров, за исключением сердечного выброса в условиях базисной терапии к 7-м суткам не достигает значений контрольной группы.

2.ВНСММ во всех исследуемых биологических средах не изменялись в динамике наблюдения, тогда как балл по SOFA достоверно снижался, начиная с 3-х суток терапии, а содержание прокальцитонина √ с первых суток.

Ранее близкие результаты, указывающие на низкую информационную ценность ВНСММ в сравнении со шкалами (SOFA, APACHE-II) у пациентов с сепсисом, были получены нами [ 5], а в дальнейшем более детально рассмотрены Д.А. Вишницким [6]. К аналогичным выводам в отношении ВСММ254 плазмы крови пришли и коллеги из Архангельска [7].

К сожалению, авторы, формулируя цель исследования и оговаривая тактику интенсивной терапии, не следовали современным рекомендациям по гемодинамической поддержке при тяжёлом сепсисе и септическом шоке [3,4]. В развитии проводимой работы представляется полезным сопоставление корреляционных связей и динамики показателей транспорта кислорода при разной стратегии гемодинамической поддержки, а также в группах выживших и погибших больных. Отдельная и важная проблема √ иммунный мониторинг. Рабочая группа ESICM рекомендует в качестве главного параметра для динамического наблюдения уровень экспрессии HLA-DR рецепторов на моноцитах. Может ли на эту роль претендовать иммунорегуляторный индекс?

В целом, поставленная цель исследования достигнута, однако его результаты, с нашей точки зрения, наоборот, подтверждают правильность позиции экспертов РАСХИ, Европейского общества интенсивной терапии, Surviving Sepsis Campaign, Sepsis Forum, не предусматривающей необходимость измерения веществ низкой и средней молекулярной массы при тяжёлом сепсисе.

 

Заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии УГМА,

профессор В.А. Руднов

 

Литература 1. Рябов Г.А., Азизов Ю.М., Картусова Л.Н. Кислоторастворимая фракция плазмы крови здоровых лиц и больных деструктивным панкреатитом и разлитым гнойным перитонитом. Анестезиол. и реаниматол. 1985; 3:9-12.

 

2. Симбирцев С.А., Беляков Н.А. В кн: Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации. Эндогенная интоксикция. СПб.:МАПО, 1994. С.5-9.

 

3.Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: Практическое руководство. М. :Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2004.-130 с.

 

4.The Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock: background, recommendation, and discussion from an evidence-based review. Crit Care Med 2004;32(11Supplement1).

 

5. Руднов В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией. [Диссертация]. Екатеринбург: УГМА; 1995.

 

6.Вишницкий В.А. Анализ информационной значимости некоторых характеристик эндотоксикоза и шкал оценки тяжести состояния при сепсисе [Диссертация]. Екатеринбург: УГМА; 2002 .

 

7.Борисов Д.Б., Недашковский Э.В. Оценка тяжести и интенсивная терапия распространённого перитонита. Вестник интенсивной терапии. 2005; 1:5-9.

  • 0
Читайте также:
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.