Бесплатная консультация
Онлайн скорая помощь

Консультируют врачи 03.ru
Скорая Помощь Онлайн.

Ваше Имя:

Ваш Email:

Раздел:

Текст вопроса
Captcha
Введите цифры слева
Журнал "Интенсивная терапия" » Журнал » N3 - 2006 » Отчет о проведении многоцентрового клинического исследования 'Нутритивная поддержка - как метод коррекции стрессовой гипергликемии у больных с церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза'
  • 0
  • 4942
13.08.2012

Отчет о проведении многоцентрового клинического исследования 'Нутритивная поддержка - как метод коррекции стрессовой гипергликемии у больных с церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза'

Общероссийская общественная организация "Федерация анестезиологов и реаниматологов"

Отчет о проведении многоцентрового клинического исследования

"Нутритивная поддержка - как метод коррекции стрессовой гипергликемии у больных с церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза"

 

Координатор исследования: И.Н. Лейдерман

Ответственный исполнитель: А.В. Щеголев

 

Исследователи: А.М. Алашеев, А.А. Белкин, Н.Ш. Гаджиева, Е.А. Дикарева, А.Н. Кондратьев, Е.А. Кондратьева, А.С. Кузьмин, И.Н. Лейдерман, Р.В. Назаров, Ю.С. Полушин, Д.В. Почепко, А.С. Солдатов, В.И. Шаталов, А.В. Щеголев.

 

Поддержка исследования: Б.Браун Медикал

 

Актуальность:

 

Еще в 1877 году Клод Бернар описал развитие стрессовой гипергликемии при геморрагическом шоке [1]. Сегодня очевидно, что критическое состояние сопровождается развитием инсулинорезистентности, толерантности к глюкозе и гипергликемией, что терминологически формулируется как "хирургический (травматический) диабет" [2, 3]. Недавно полученные данные доказывают, что даже умеренная гипергликемия опасна для человеческого организма и провоцирует повреждение тканей по типу ишемия\реперфузия в миокарде и головном мозге. Размер инфаркта сердечной мышцы всегда больше в условиях гипергликемии вне зависимости от наличия или отсутствия у пациента сахарного диабета [4]. Аналогично, гипергликемия сопровождает неблагоприятный неврологический исход после черепно-мозговой травмы и инсульта [5, 6]. У экспериментальных животных было доказано, что гипергликемия усиливает проявления эндотоксинового шока и терапия инсулином может снижать летальность [5, 6]. Имеются убедительные доказательства того факта, что стрессовая гипергликемия вносит существенный вклад в более высокие уровни осложнений и летальности при термической травме и у хирургических пациентов [7, 8].

 

Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы повреждающего воздействия гипергликемии. Критическое состояние или травматическое повреждение повышают внутрипеченочный синтез глюкозы (глюконеогенез), несмотря на имеющуюся гипергликемию и нормальный синтез инсулина. Также в скелетной мускулатуре и миокарде нарушаются процессы потребления глюкозы [9, 10].

 

В целом, захват глюкозы у больных в критических состояниях повышен, но данный механизм имеет место в тех тканях, которые независимо от инсулина потребляют глюкозу, таких как нервная система и клетки крови [11, 12]. Наиболее тяжелые варианты стрессовой гипергликемии [13, 14] характерны для пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода заболевания. Также известно, что под воздействием гормонов (катехоламинов, кортизола, глюкагона и фактора роста) , провоспалительных цитокинов и сигналов нервной системы происходит повреждение функции рецепторов к инсулину на поверхности клеток [15, 16]. В частности, выброс ИЛ-6 ингибирует процессы фосфорилирования тирозина в рецепторе инсулина и подавляет передачу сигнала, а также способствует разрушению субстрата на инсулиновом рецепторе [17]. Более того, как эндогенные так и экзогенные катехоламины напрямую подавляют секрецию инсулина клетками поджелудочной железы. Ряд катехоламинов, в частности, ангиотензин-2, обладает прямым антиинсулиновым воздействием.

 

Гипергликемия может повышать активацию нейтрофилов и их взаимодействие с эндотелием после ишемии\реперфузии [21]. Также известно, что гипергликемия способна вызвать и усиливать явления протеолиза даже на фоне гиперинсулинемии, что было продемонстрировано на добровольцах.

 

Подробно описано воздействие гипергликемии на метаболические пути в митохондрии, что приводит к развитию оксидантного стресса и повышению продукции продуктов перекисного окисления [18] (Рисунок 1). Свободные радикалы запускают выброс эндогенного оксида азота, что вызывает электрическую нестабильность мембран миокардиоцитов и нарушает тонус периферических сосудов [19].

 

Рисунок 1

Схематическое представление о продукции энергии в митохондрии и механизме выработки пероксинитрита (из оксида азота).

 

 

 

· TCA - цикл трикарбоновых кислот;

· CoQ - коэнзим Q;

· Cyt c- цитохром c;

· mtNOS -митохондриальная NO синтетаза;

· ANT, аденин нуклеотид транслоказа;

· SCOT, сукцинил-CoA:3 кислая CoA-трансфераза,

· ONOO-пероксинитрит;

· F0, фракция митохондиральной АТФ синтетазы, которая отвечает за перенос протонов через мембраны

· VDAC- электро-зависимые каналы для анионов

· IRS-1- субстрат инсулинового рецептора

· MnSOD- марганцевая суперкосиддисмутаза;

· PEPCK- фосфоенолпируват карбокиназа; [20].

 

Избыточный гликолиз и окислительное фосфорилирование может приводить к еще большей выработке пероксинитрита при критических состояниях. Под воздействием оксида азота и его производных на структуры митохондрии происходит подавление активности цепочки электронов в митохондрии, нарушаются процессы детоксикации перекисей, повышается выраженность процессов апоптоза.

 

После проведения ряда клинических исследований - "Лейденовское исследование" [22] - было установлено, что возникновение и сохранение гипергликемии у больного в критическом состоянии, который не страдает сахарным диабетом, тесно взаимосвязано с достоверным ухудшением клинического исхода заболевания. По сути, такой простой критерий, как сахар крови, указывает на тяжесть состояния и на большую вероятность неблагоприятного исхода. Более того, было доказано (в исследование вошло 1548 реанимационных больных), что те пациенты, у которых сахар крови был выше 6,1 ммоль\л (все они не болели диабетом!) более 2-3 суток от начала заболевания, дольше находились в реанимации и стационаре, дольше находились на ИВЛ, у них чаще развивались инфекционные осложнения, они достоверно чаще погибали [22, 23].

 

С одной стороны, использование интенсивной инсулинотерапии, которую предлагают авторы "Лейвеновского исследования", у больных со стрессовой гипергликемией представляется достаточно опасным именно в группе нейрореанимационных больных в связи с высоким риском развития и сложностями своевременной диагностики гипогликемических состояний. С другой стороны, данные некоторых моноцентровых нерандомизированных исследований указывают на перспективность оценки эффективности низкоуглеводных энтеральных диет (типа Диабет) для коррекции уровня сахара крови при тяжелой черепно-мозговой травме и инсульте [24].

 

В связи с указанным выше, актуальным следует считать организацию исследования, в котором будет проведена корректная оценка более безопасного (в отличие от активной инсулинотерапии) метода коррекции стрессовой гипергликемии с помощью раннего энтерального питания низкоуглеводной, изонитрогенной безлактозной энтеральной смесью.

 

Дизайн и структура исследования:

 

Нутритивная поддержка - как метод коррекции стрессовой гипергликемии у больных с острой церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза.

Дизайн и основной смысл

Мультицентровое -рандомизированное-открытое -контролируемое исследование по сравнительной оценке эффективности метода нутритивной поддержки в виде раннего энтерального зондового питания низкоуглеводной безлактозной полисубстартной энтеральной диетой ( тип Диабет) и традиционного лечения у больных с острой церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза, осложнившейся развитием стрессовой гипергликемии.

Нулевая гипотеза

Нутритивная поддержка в виде раннего энтерального зондового питания низкоуглеводной безлактозной полисубстартной энтеральной диетой ( тип Диабет) оказывает такое же влияние на показатели гликемии и клинического исхода у больных с острой церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза, осложнившейся развитием стрессовой гипергликемии, как и традиционная нутритивная поддержка стандартными полисубстратными безлактозными диетами.

Обьекты исследования

Первичный обьект: 
 Оценка эффективности нутритивной поддержки в виде раннего энтерального зондового питания низкоуглеводной безлактозной полисубстартной энтеральной диетой ( тип Диабет) по влиянию на предотвращение прогрессирования и коррекцию стрессовой гипергликемии у больных с острой церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза. 

Вторичный обьект: 
 Оценка эффективности нутритивной поддержки в виде раннего энтерального зондового питания низкоуглеводной безлактозной полисубстартной энтеральной диетой ( тип Диабет) по влиянию на показатели клинического исхода у больных с острой церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза, осложнившейся развитием стрессовой гипергликемии

Категория больных

 Тяжелая черепно-мозговая травма 
 Острые нарушения мозгового кровообращения

Критерии включения
(необходимо наличие всех указанных критериев)


 Гипергликемия 7 ммоль\л и более в первые 3 суток ИТ 
 100 % больных на ИВЛ 
 Возраст от 18 до 60 лет 
 Поступление в ОРИТ в первые 48 часов от момента травмы или ОНМК.

Критерии исключения: 
(достаточно наличие одного критерия)


 Сахарный диабет I и II типов. 
 Неадекватная хирургическая коррекция 
 АРАСНЕ- II более 25 баллов на третьи сутки 
 Травматическое поражение органов брюшной полости 
 ОПН, требующая гемодиализа 
 Сопутствующая суб и декомпенсированная хроническая патология почек, печени, сердца, легких 
 Онкопатология 
 Предшествующая гормонотерапия, химиотерапия 
 Массивное поражение ствола и мозжечка 
 Терминальное состояние 
 Участие в другом исследовании

Рандомизация

Методом конвертов в соотношении 1:1 (раннее энтеральное питание стандартной полисубстратной безлактозной диетой + традиционная терапия и раннее энтеральное питание низкоуглеводной безлактозной полисубстратной диетой ( тип Диабет) + традиционная терапия.

Длительность исследования

Включение в исследование: 12 месяцев 
Длительность исследования: 4 месяца 
Общая продолжительность исследования: 16 месяцев

Первичные критерии эффективности

· Суточная динамика уровней сахара крови вне инфузии растворов углеводов, оцениваемая с помощью референтного универсального метода- тест полосками и глюкометром 'Акку-Чек'. 
· Общий расход инсулина в группах, вводимого для коррекции гипергликемии. 
· % больных, нуждавшихся в инсулионтерапии для коррекции стрессовой гипергликемии

Вторичные критерии эффективности

 Динамика системной воспалительной реакции ( СВР), температуры тела, частоты сердечных сокращений, индекса оксигенации артериальной крови (paO2\FiO2), лейкоцитоза, общего белка, альбумина сыворотки крови, лимфоцитов в периферической крови, потерь азота c мочой. 
 Длительность пребывания в РАО, в стационаре, длительность искусственной вентиляции лекгих. 
 Динамика оценки по следующим шкалам: 
    - Шкала ком Глазго (GCS) 
    - Шкала исходов Глазго (GOS) 
    - Шкала АРАСНЕ-II

Статистические методы

Непарный T-критерий Стьюдента, двухвыборочный критерий Вилкоксона, критерий х2 Пирсона.

 

Материалы и методы.

 

Для оценки эффективности раннего энтерального питания низкоуглеводной безлактозной энтеральной диетой (тип Диабет) у больных со стрессовой гипергликемией, развившейся на фоне острой церебральной недостаточности травматического или циркуляторного генеза, у 58 пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии, отвечавшим критериям включения, было проведено открытое мультицентровое рандомизированное контролируемое проспективное исследование. В исследование не включались пациенты, у которых по ряду причин (рефрактерный шок, выраженный парез желудка, продолжающееся кровотечение из острых язв желудка) не было возможности начать раннее энтеральное питание. 7 пациентов были исключены из исследования в связи с наличием критерия исключения.

 

В исследование вошли 3 пациента с ишемическим инсультом, 19 пациентов с геморрагическим инсультом, 14 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием и 14 пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. При этом нозологические характеристики контрольной и основной групп были идентичны (Таблица 1).

Таблица 1

 

Структура больных основной и контрольной групп по нозологическим формам

 

Нозологические формы

Основная (n=25)

Контрольная ( n=26)

Острый ишемический инсульт

2

1

Острый геморрагический инсульт

10

9

Тяжелая черепно-мозговая травма

7

7

Субарахноидальное кровоизлияние

7

7

 

Рисунок 2

Общий дизайн и структура исследования

 

 

Рандомизация проводилась с помощью пронумерованных конвертов в равном соотношении (50%-Стандарт и 50%-Диабет). Выборка конвертов осуществлялась случайным лицом.

 

Контроль сахара крови осуществлялся с помощью тест- полосок и глюкометров "Акку-Чек" 4 раза в сутки. Вбазу данных заносились максимальные значения сахара крови за сутки. Статистическая обработка осуществлялась независимой математической группой (Уральский государственный университет, г.Екатеринбург) с помощью программы "Statistica Версия 6.0."

 

Проведение интенсивной терапии синдрома острой церебральной недостаточности осуществлялось в соответствие со стандартами диагностики и лечения нейрореанимационных больных Федерации анестезиологов и реаниматологов России (http://www.rancc.org:8080/neuro/infomation).

 

Проведение нутритивной поддержки регламентировалось протоколом раннего энтерального зондового питания в контрольной (Стандарт) и основной (Диабет) группах (Таблица 2).

 

Таблица 2

 

Протоколы нутритивной поддержки в исследуемых группах

 

Контрольная группа

Основная группа

1 сутки- Нутрикомп Стандарт 500 мл + 
2 сутки - Нутрикомп Стандарт 1000 мл 
3 сутки- Нутрикомп Стандарт 1500 мл 
4 сутки- Нутрикомп Стандарт 2000 мл 
5 сутки- Нутрикомп Стандарт 2500 мл 
6-7 сутки : Нутрикомп Стандарт 2500-3000 мл (или 2000 мл с концентрацией 1.5 ккал\мл) 
8 сутки и далее: Нутрикомп Стандарт 2500- 3000 мл (или 2000 мл с концентрацией 1.5 ккал\мл)

1 сутки- Нутрикомп Диабет 500 мл 
2 сутки - Нутрикомп Диабет 1000 мл 
3 сутки- Нутрикомп Диабет 1500 мл 
4 сутки- Нутрикомп Диабет 1500 мл+ Нутрикомп Стандарт 500 мл 
5 сутки- Нутрикомп Диабет 1500 мл Нутрикомп Стандарт 1000 мл 
6-7 сутки: Нутрикомп Стандарт 1000-1500 мл + Нутрикомп Диабет 1500 мл 
8 сутки и далее: Нутрикомп Стандарт 2500- 3000 мл (или 2000 мл с концентрацией 1.5 ккал\мл)

Примечания: 
o В 1 и 2 сутки - отмыть желудок, ввести эритромицин 300 мг в зонд, через 15-20 минут начать капельное введение смеси 
o Начальная скорость введения смеси 25 мл\час, максимальная 150 мл\час 
o При наличии застойного отделяемого по назогастральному зонду более 1000 мл в сутки- установка питающего зонда за связку Трейца на следующие сутки под контролем ФГДС 
o Растворы глюкозы любой концентрации не используются в течение первых 10 суток ИТ

  

Таблица 3

 

Динамика уровней сахара крови в группах "Стандарт" и "Диабет" в первые 14 суток интенсивной терапии

 

Сутки

Стандарт n=26

Стандартное отклонение

Диабет n=25

Стандартное отклонение

p

1

8.452

3.139

9.76

3.126

0,146

2

8.77

3

8.5

2.48

0,728

3

9.32

2.195

7.705

2.09

0,01

5

9.13

3.36

7.56

2.18

0,05

7

8.78

3.58

7.16

1.92

0,05

10

7.67

2.45

7.21

1.84

0,463

14

6.84

3.1

6.67

1.6

0,808

 

Результаты исследования.

 

Проведенный сравнительный анализ первичных и вторичных критериев эффективности оцениваемой методики раннего энтерального питания позволил выявить целый ряд закономерностей (Таблицы 3 и 4).

 

Средний возраст и нозологическая структура острой церебральной недостаточности пациентов в группах "Диабет" и "Стандарт" не имели каких-либо отличий.

 

Не было получено существенных различий при оценке исходных значений и динамики общей тяжести состояния по шкале АРАСНЕ-II, а также при исходной оценке и динамике нарушения сознания по шкале ком Глазго. Однако следует отметить, что тяжесть состояния по шкале АРАСНЕ-II была достоверно ниже в группе "Диабет" на 7 и 10 сутки интенсивной терапии (р=0,03 и р=0,04). На 7 сутки отмечался более высокий уровень сознания в группе больных "Диабет" по сравнению с группой "Стандарт" (р=0,026).

 

Анализ первичных критериев эффективности в группах "Стандарт" и "Диабет" продемонстрировал не только существенное сокращение расхода инсулина в сравниваемых группах (12 ЕД и 388 ЕД), но и достоверное (р=0,03, критерий ?2) уменьшении количества пациентов, нуждающихся в проведении дополнительной инсулинотерапии, в связи с неэффективностью коррекции стрессовой гипергликемии другими методами.

 

Динамическая оценка уровней сахара крови в группах "Стандарт" и "Диабет" показала (Таблица 3) достоверное сокращение выраженности гипергликемии на 3, 5 и 7 сутки интенсивной терапии. Не было обнаружено различий между группами по данному показателю на 1, 2, 10 и 14 сутки интенсивной терапии.

 

Таблица 4

Сравнительная характеристика динамики клинико-лабораторной картины в группах "Стандарт" и "Диабет"

 

Отчет о проведении многоцентрового клинического исследования 'Нутритивная поддержка - как метод коррекции стрессовой гипергликемии у больных с церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза'

 

 

Сравнительный анализ вторичных критериев эффективности методики раннего энтерального питания низкоуглеводными полисубстратными диетами (тип Диабет) у нейрореанимационных пациентов со стрессовой гипергликемией позволил выявить ряд закономерностей.

 

1. При исходно одинаковом количестве признаков системной воспалительной реакции в группах "Стандарт" и "Диабет" на 5 и 10 сутки интенсивной терапии количество признаков СВР было достоверно меньше в группе "Диабет" (р=0,05). При этом выраженность тахикардии в группе "Диабет" была меньше на 2 и 3 сутки, температура тела на всех этапах обследования больного достоверных отличий не имела, лейкоцитоз и палочко-ядерный сдвиг также были идентичны в сравниваемых группах.

 

2. При оценке динамики маркеров белково-энергетической недостаточности было выявлено отсутствие каких-либо достоверных отличий между группами по уровням общего белка и альбумина сыворотки крови, а также абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови (p>0,05). Однако, на 7 и 10 сутки интенсивной терапии в группе "Диабет" отмечалось снижение выраженности катаболизма, что проявлялось достоверным уменьшением потерь азота с мочой (р=0,04 и р=0,02).

 

3. Сравнительный анализ параклинических показателей показал, что длительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии, длительность пребывания в стационаре, а также неврологический исход заболевания, оцениваемый по шкале исходов Глазго, достоверно не различались. При этом длительность искусственной вентиляции легких была достоверно меньше в группе "Диабет": 7,84 суток и 10,9 суток, р=0,013.

 

В связи с относительно высоким уровнем летальности у пациентов с геморрагическим инсультом и тяжелой черепно-мозговой травмой, был проведен субпопуляционный анализ эффективности раннего энтерального питания низко-углеводной безлактозной энтеральной диетой (тип Диабет) у больных со стрессовой гипергликемией, развившейся на фоне острой церебральной недостаточности травматического или циркуляторного генеза, в подгруппах выживших и умерших пациентов.

 

Таблица 5

Динамика уровней сахара крови в группах "Стандарт" и "Диабет" у выживших больных в первые 14 суток интенсивной терапии

 

Сутки

Стандарт n=13

Стандартное отклонение

Диабет n=18

Стандартное отклонение

p

1

9.32

3.6

10.08

3.19

0,54

2

9.93

2.205

8.28

2.63

0,076

3

9.43

2.34

7.27

1.98

0,013

5

9.55

3.25

7.19

2.07

0,024

7

9.45

3.51

6.99

1.81

0,019

10

8.11

2.44

6,89

1.78

0,11

14

8,16

2.08

7,0

1.66

0,09

 

Таблица 6

Динамика уровней сахара крови в группах "Стандарт" и "Диабет" у умерших больных в первые 14 суток интенсивной терапии

 

Сутки

Стандарт n=13

Стандартное отклонение

Диабет n=7

Стандартное отклонение

p

1

7,87

2,09

6,51

2,61

0,22

2

9,72

3,35

7,07

2,38

0,08

3

8,5

2,55

5,83

2,17

0,03

5

9,13

2,58

6,4

1,85

0,02

 

 

Таблица 7

Сравнительная характеристика динамики клинико-лабораторной картины в группах "Стандарт" и "Диабет" у выживших больных

 

Отчет о проведении многоцентрового клинического исследования 'Нутритивная поддержка - как метод коррекции стрессовой гипергликемии у больных с церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза'

 

 

Средний возраст выживших пациентов в группах "Диабет" и "Стандарт" не имел каких-либо отличий.

 

Не было получено существенных различий при оценке исходных значений и динамики общей тяжести состояния по шкале АРАСНЕ-II, а также при исходной оценке и динамике нарушения сознания по шкале ком Глазго (Таблица 7).

 

Анализ первичных критериев эффективности в группах "Стандарт" и "Диабет" у выживших пациентов продемонстрировал существенное сокращение расхода инсулина в сравниваемых группах (8 ЕД и 302 ЕД). В группе "Диабет" также отмечалась тенденция (р=0,16, критерий ?2) к уменьшению количества пациентов, нуждающихся в проведении дополнительной инсулинотерапии в связи с неэффективностью коррекции стрессовой гипергликемии другими методами (Таблица 7).

 

Динамическая оценка уровней сахара крови в группах "Стандарт" и "Диабет" у выживших больных показала (Таблица 5) достоверное сокращение выраженности гипергликемии на 3, 5 и 7 сутки интенсивной терапии. Не было обнаружено различий между группами по данному показателю на 1, 2, 10 и 14 сутки интенсивной терапии.

 

У умерших больных сахар крови в группе "Диабет" был достоверно ниже, чем в группе "Стандарт" на 2, 3 и 5 сутки (Таблица 6).

 

Сравнительный анализ вторичных критериев эффективности методики раннего энтерального питания низкоуглеводными полисубстратными диетами (тип Диабет) у выживших пациентов со стрессовой гипергликемией позволил выявить ряд закономерностей:

 

1. Выраженность тахикардии в группе "Диабет" была меньше на 2, 3 и 5 сутки интенсивной терапии. Температура тела на всех этапах обследования больного достоверных отличий не имела, лейкоцитоз и палочко-ядерный сдвиг также были идентичны в сравниваемых группах. Выраженность и динамика признаков системной воспалительной реакции также не различались.

 

2. При оценке динамики маркеров белково-энергетической недостаточности было выявлено отсутствие каких-либо достоверных отличий между группами по сывороточным уровням общего белка и абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови (p>0,05). Н а 7 и 10 сутки отмечалась тенденция к более высоким концентрации альбумина сыворотки крови в группе "Диабет", однако, различия не носили достоверный характер (р=0,09 и р=0,13).

 

На 3 сутки была выявлена тенденция к повышению потерь азота в группе "Стандарт". А на 5, 7 и 10 сутки интенсивной терапии в группе "Диабет" отмечалось снижение выраженности катаболизма, что проявлялось достоверным уменьшением потерь азота с мочой (р=0,01, р=0,02, р=0,04).

 

3. Сравнительный анализ параклинических параметров показал, что длительность пребывания больных в стационаре была достоверно ниже в группе "Диабет" по сравнению с группой "Стандарт". Имелась также тенденция к сокращению длительности пребывания пациентов группы "Диабет" в ОРИТ (Рисунок 3). Неврологический исход заболевания, оцениваемый по шкале исходов Глазго, в сравниваемых группах достоверно не отличался. Отмечалась тенденция к сокращению длительности искусственной вентиляции легких группе "Диабет", однако, различия не были достоверны: 8,3 суток и 12 суток , р=0,14.

 

Рисунок 3

Длительность пребывания в ОРИТ и длительность пребывания в стационаре у выживших пациентов в группах "Диабет" и "Стандарт"

 

 

 

 

 

Выводы:

 

1. Применение раннего энтерального зондового питания низкоуглеводной полисубстратной диетой при стрессовой гипергликемии у больных острой церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза (ОНМК и тЧМТ) приводило в достоверному сокращению расхода инсулина и количества больных, нуждавшихся в дополнительной инсулинотерапии в связи с неэффективностью коррекции стрессовой гипергликемии другими методами. Это сопровождалось достоверно более низкими уровнями сахара крови на 3, 5 и 7 сутки интенсивной терапии.

 

2. На фоне использования раннего энтерального питания низкоуглевовдной диетой при стрессовой гипергликемии:

a. на 5 и 10 сутки интенсивной терапии количество признаков СВР было достоверно меньше в группе "Диабет" (р=0,05);

b. выраженность тахикардии в группе "Диабет" была меньше на 2 и 3 сутки;

c. на 7 и 10 сутки интенсивной терапии в группе "Диабет" отмечалось снижение выраженности катаболизма, что проявлялось достоверным уменьшением потерь азота с мочой (р=0,04 и р=0,02);

d. длительность искусственной вентиляции легких была достоверно меньше в группе "Диабет": 7,84 суток и 10,9 суток, р=0,013.

 

3. Проведенный субпопуляционный анализ эффективности раннего энтерального зондового питания низкоуглеводной полисубстратной диетой при стрессовой гипергликемии у выживших и умерших больных с острой церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза (ОНМК и тЧМТ) продемонстрировал существенное сокращение расхода инсулина в сравниваемых группах (8 ЕД и 302 ЕД). В группе "Диабет" также отмечена тенденция (р=0,16, критерий ?2) к уменьшению количества пациентов, нуждающихся в проведении дополнительной инсулинотерапии . Динамическая оценка уровней сахара крови в группах "Стандарт" и "Диабет" у выживших и умерших больных показала достоверное сокращение выраженности гипергликемии на 3, 5 и 7 сутки интенсивной терапии в группе выживших и на на 2, 3 и 5 сутки в группе умерших.

 

4. На фоне использования раннего энтерального питания низкоуглевовдной диетой при стрессовой гипергликемии у выживших больных:

a. Выраженность тахикардии в группе "Диабет" была меньше на 2, 3 и 5 сутки интенсивной терапии;

b. На 7 и 10 сутки отмечалась тенденция к более высоким концентрациям альбумина сыворотки крови в группе "Диабет", однако, различия не носили достоверный характер (р=0,09 и р=0,13);

c. На 5, 7 и 10 сутки интенсивной терапии в группе "Диабет" отмечалось снижение выраженности катаболизма, что проявлялось достоверным уменьшением потерь азота с мочой (р=0,01, р=0,02, р=0,04);

d. Длительность пребывания больных в стационаре была достоверно ниже в группе "Диабет" по сравнению с группой "Стандарт";

e. Также отмечалась тенденция к сокращению длительности искусственной вентиляции легких группе "Диабет", однако, различия не были достоверны: 8,3 суток и 12 суток, р=0,14.

 

Заключение

 

Проведенное мультицентровое открытое рандомизированнное контролируемое исследование по оценке первичной и вторичной эффективности методики раннего энтерального зондового питания низкоуглеводной безлактозной полисубстартной энтеральной диетой (Нутрикомп Диабет) у пациентов с острой церебральной недостаточностью, осложнившейся стрессовой гипергликемией, показало, что проведение нутритивной поддержки низкоуглеводной безлактозной полисубстартной энтеральной диетой (тип Диабет) имеет преимущества в сравнении с традиционной нутритивной поддержкой стандартными полисубстратными безлактозными диетами.

 

Оцениваемая методика по сравнению с нутритивной поддержкой стандартными полисубстратными энтеральными смесями в сочетании с традиционным лечением является достоверно более эффективным методом коррекции стрессовой гипергликемии

  • 0
Читайте также:
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.