Справочник болезней
Справочник лекарств
Целью настоящей работы являлось выяснение соотношений между показателями эластичности краниоспинального содержимого и ауторегуляции мозгового кровообращения при прогрессировании острой церебральной недостаточности.
Исследование проводилось у 136 больных в возрасте от 13 до 72 лет с различными этиопатогенетическими вариантами острой церебральной недостаточности (ОЦН), находившихся в отделении нейрореанимации клиники нервных болезней и нейрохирургии ГКБ №40 Екатеринбурга в период с 2001 по 2004 гг.
В опубликованной 70 лет назад работе, H.A. Seyle впервые подвел итог под определением стресса: стресс - это неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование. В своей работе он описывает взаимосвязь, условных и безусловных рефлексов с выработкой в клетках веществ "типа гормонов или антител", которые осуществляют неспецифический ответ на уровне клетки. "Ответ на стрессор регулируется в организме системой противостоящих друг другу сил, таких, как кортикоиды, которые либо способствуют воспалению, либо гасят его, и нервные импульсы, выделяющие адреналин или ацетилхолин". Так H.A. Seyle описал взаимодействие нервной и иммунной систем, обусловливающих неспецифический стрессорный ответ. К 1991 году завершилось формирование новой концепции сепсиса как неспецифической реакции на микробиологическое событие и синдрома системной воспалительной реакции как механизма, реализующий этот ответ. Таким образом, синдром системного воспаления является частью неспецифического стрессорного ответа по Seyle. Наряду с множеством работ, касающихся патогенеза системного воспаления, исследований посвященных роли и месту нервной системы в ответе организма на внешнее и внутреннее раздражение явно недостаточно. Фармацевтическими компаниями тратятся большие средства на создание новых классов препаратов для возможности управления воспалением. Расходы на лечение тяжелого сепсиса превышают 16 млрд. долларов в США и 5.2 млрд. евро в Европе. Таким образом, нет необходимости говорить об актуальности исследований по проблеме влияния системного воспаления на центральную нервную систему.
В последнее десятилетие значительно увеличился интерес к лёгочному повреждению, обусловленному искусственной вентиляцией легких. В результате клинических исследований было установлено, что цитокины, эндотоксины, бактерии, при проведении ИВЛ, проникая в системную циркуляцию, запускают вентилятор - ассоциированное системное воспаление(Ventilator-Associated Systemic Inflammation - VASI) и могут приводить к прогрессированию ПОН у пациентов с острым легочным повреждением. В экспериментах на животных было показано, что при использовании агрессивной вентиляции (т.е. большие дыхательные объемы, высокое транспульмональное давление, высокое FiO2) ухудшается течение существующего ранее воспаления лёгкого, при этом увеличиваются уровни альвеолярных и системных про- и антивоспалительных цитокинов. Основной проблемой при проведении ИВЛ у больных с острым повреждением легких является подбор оптимальных параметров ИВЛ, корригирующих гипоксемию с максимальной безопасностью для больного. Целью нашего исследования является изучение влияния двух режимов "протективной" ИВЛ с контролем по объему и с контролем по давлению на маркеры системного воспаления у больных с СВР. Для этого было проведено проспективное исследование 20 пациентов с СВР, нуждавшихся в респираторной поддержке. Больные не отличались по тяжести исходного состояния и принципам интенсивной терапии. В первую группу вошли 5 больных с ЧМТ и 5 с панкреонекрозом, во вторую 4 с ЧМТ и 6 с панкреонекрозом. Оценка тяжести состояния больных проводилась по шкалам APACHE-II, SOFA. Проводилась динамическая оценка сывороточных уровней- ИЛ-6, 8, фактора некроза опухоли, С-реактивного белка. Было установлено, что на 1-е сутки в группе ИВЛ с контролем по объёму уровни ИЛ-6 достоверно выше, чем в группе с контролем по давлению. При этом исходно коэффициент оксигенации у пациентов, которым ИВЛ проводилась с контролем по давлению, был достоверно ниже, чем при объемной ИВЛ. В тоже время отмечается достоверное повышение исходного уровня ИЛ-6 у умерших пациентов в каждой группе по сравнению с выжившими. К 7-м суткам у оставшихся в живых больных первой и второй группы достоверной разницы по уровню медиаторов воспаления получено не было.
Термические поражения на площади, более 30% общей поверхности тела, сопровождаются значительными изменениями адаптационно-компенсаторных процессов, внутренним содержанием которых является гиперметаболизм. Клиническими проявлениями постожогового гиперметаболизма и катаболизма являются: гипердинамический режим кровообращения с выраженным шунтированием кровотока, гипервентиляция на фоне болевого синдрома, увеличение температуры тела, активация глюконеогенеза и гликолиза, катаболизма белка и рост липолиза с последующей жировой дистрофией печени и развитием полиорганной дисфункции недостаточности.
Цель настоящего исследования изучить влияние субстратно-энергетической поддержки с жестким контролем гликемии на течение и исход тяжелой термической травмы.
В шести лечебных учреждениях России (Архангельск, Барнаул, Екатеринбург, Новосибирск, Пермь, Санкт-Петербург) в рамках проспективного контролируемого, рандомизированного исследования выполнена оценка эффективности иммунотерапии рекомбинантным интерлейкином-2 человека(Ронколейкином®) в комплексном лечении тяжелого сепсиса у пациентов. В соответствии с протоколом в исследование включено 90 больных. Установлено, что включение в комплекс терапии тяжёлого сепсиса Ронколейкина® повысит уровень 28-дневной выживаемости у пациентов на 21,1% (с 65% до 86,1%). В качестве лабораторного критерия для назначения и контроля за эффективностью иммунокоррекции предложено использовать абсолютное или относительное количество лимфоцитов.