По данным различных авторов белково-энергетическая недостаточность у онкологических больных развивается от 20 до 80% случаев. При этом снижение массы тела часто является первым клиническим признаком развития злокачественного новообразования. Следует также отметить, что у онкологических больных снижение массы тела - независимый предиктор неблагоприятного течения заболевания. Существует зависимость между локализацией новообразования и степенью белково-энергетической недостаточности. Так наиболее часто нарушения нутритивного статуса выявляются у больных с новообразованиями верхних отделов желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок) и гепатобилиарной зоны (поджелудочная железа, печень) - до 80%, легкого - до 60% и молочной железы - 40%.

Развитие белково-энергетической недостаточности способно оказать существенное влияние на эффективность проводимого лечения. Так еще в 1936 году H.O.Studley показал, что при потери больными до операции более 20% от исходной массы, послеоперационная летальность достигала 33%, тогда как при адекватном питании она составляла всего 3,5%. По данным J.L. Mullen и G.P. Buzby et.al развитие кахексии способствует увеличению послеоперационной летальности в 11 раз, а осложнений в 6 раз. Скоропад В.Ю. и соавт. в своем исследовании показали, что возникновение белково-энергетической недостаточности снижает переносимость больными специфического лечения. Авторы отметили, что у пациентов с признаками недостаточности питания II-III степени не всегда возможно проведение полного курса лучевой терапии из-за возникновения ранних лучевых осложнений.
Таким образом, проведение адекватной нутритивной поддержки с целью коррекции белково-энергетической недостаточности является одним из важнейших компонентов лечения больных со злокачественными новообразованиями, способным оказать позитивный эффект как на конечный результат лечения, так и на качество жизни пациента

Инсульт является третьей по частоте причиной смерти в мире. Отечественные исследования представляют данные о развитии нутритивной недостаточности второй-третьей степени у больных с тяжёлыми геморрагическими инсультами, которые были зафиксированы с 4-5-го дня заболевания и сохранялись свыше 10 - 12 суток. Построение программы нутритивной поддержки у больных с ОНМК требует исходного определения потребности больного в источниках белка и энергии.

Клиническим институтом мозга Средне-Уральского Научного Центра Российской академии медицинских наук с января 2002 по ноябрь 2005 проводилось исследование показателя реальной энерготребности в отделении анестезиологии-реанимации №3 Уральского межобластного центра микронейрохирургии на базе Городской клинической больницы №40 у 94 больных с геморрагическим инсультом.

Термические поражения на площади, более 30% общей поверхности тела, сопровождаются значительными изменениями адаптационно-компенсаторных процессов, внутренним содержанием которых является гиперметаболизм. Клиническими проявлениями постожогового гиперметаболизма и катаболизма являются: гипердинамический режим кровообращения с выраженным шунтированием кровотока, гипервентиляция на фоне болевого синдрома, увеличение температуры тела, активация глюконеогенеза и гликолиза, катаболизма белка и рост липолиза с последующей жировой дистрофией печени и развитием полиорганной дисфункции недостаточности.

Цель настоящего исследования изучить влияние субстратно-энергетической поддержки с жестким контролем гликемии на течение и исход тяжелой термической травмы.

Еще в 1877 году Клод Бернар описал развитие стрессовой гипергликемии при геморрагическом шоке. Сегодня очевидно, что критическое состояние сопровождается развитием инсулинорезистентности, толерантности к глюкозе и гипергликемией, что терминологически формулируется как "хирургический (травматический) диабет". Недавно полученные данные доказывают, что даже умеренная гипергликемия опасна для человеческого организма и провоцирует повреждение тканей по типу ишемия\реперфузия в миокарде и головном мозге. Размер инфаркта сердечной мышцы всегда больше в условиях гипергликемии вне зависимости от наличия или отсутствия у пациента сахарного диабета. Аналогично, гипергликемия сопровождает неблагоприятный неврологический исход после черепно-мозговой травмы и инсульта. У экспериментальных животных было доказано, что гипергликемия усиливает проявления эндотоксинового шока и терапия инсулином может снижать летальность. Имеются убедительные доказательства того факта, что стрессовая гипергликемия вносит существенный вклад в более высокие уровни осложнений и летальности при термической травме и у хирургических пациентов.

Актуальным следует считать организацию исследования, в котором будет проведена корректная оценка более безопасного (в отличие от активной инсулинотерапии) метода коррекции стрессовой гипергликемии с помощью раннего энтерального питания низкоуглеводной, изонитрогенной безлактозной энтеральной смесью.

Пациенты отделений реанимации и интенсивной терапии, находящиеся в критическом состоянии и имеющие клинические проявления органной несостоятельности, являются той группой больных, где наиболее часто предпринимаются попытки использовать методы нутритивной коррекции расстройств белкового и энергетического обмена - энтеральное и парентеральное питание. Цель данной работы - современный анализ наиболее значимых для клинической практики проблем, возникающих при проведении нутритивной поддержки при СВР и ПОН. В статье рассматриваются вопросы патогенеза катаболического и гиперметаболического синдрома, проводится оценка различных подходов к расчету потребностей больного, анализируется эффективность различных методов парентерального и энтерального питания с позиций доказательной медицины, обсуждается алгоритм реализации метода нутритивной поддержки при критических состояниях.